Asuhan Keperawatan Pada Ny. S Dengan Gangguan Sistem Cardiovaskuler : STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) Di Ruang IGD JANTUNG RSUP H. Adam Malik Kota Medan Tahun 2017 ~ BLOG WENDY GOXIL

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Infark miokard akut (IMA) atau yang lebih dikenal dengan serangan jantung adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu bagian jantung terhenti sehingga sel otot jantung mengalami kematian. Infark miokard sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak, umumnya pada pria usia 35-55 tahun, tanpa ada keluhan sebelumnya.

Satu juta orang di Amerika Serikat diperkirakan menderita infark miokard akut tiap tahunnya dan 300.000 orang meninggal karena infark miokard akut sebelum sampai ke rumah sakit.3 Penyakit jantung cenderung meningkat sebagai penyebab kematian di Indonesia. Data Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1996 menunjukkan bahwa proporsi penyakit ini meningkat dari tahun ke tahun sebagai penyebab kematian. Pada tahun 1975 kematian akibat penyakit jantung hanya 5,9%, tahun 1981 meningkat sampai dengan 9,1%, tahun 1986 melonjak menjadi 16% dan tahun 1995 meningkat menjadi 19%. Sensus nasional tahun 2001 menunjukkan bahwa kematian karena penyakit kardiovaskuler termasuk penyakit jantung koroner adalah sebesar 26,4%.

Sindrom koroner akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi Unstable Angina (UA), ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI) dan Non ST-segment Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI). IMA tipe STEMI sering menyebabkan kematian mendadak, sehingga merupakan suatu kegawatdaruratan yang membutuhkan tindakan medis secepatnya.

Oklusi total arteri koroner pada STEMI memerlukan tindakan segera yaitu tindakan reperfusi, berupa terapi fibrinolitik maupun Percutaneous Coronary Intervention (PCI), yang diberikan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam. Pada pasien STEMI yang datang terlambat (>12 jam) dapat dilakukan terapi reperfusi bila pasien masih mengeluh nyeri dada yang khas infark (ongoing chest pain).

American College of Cardiology/American Heart Association dan European Society of Cardiology merekomendasikan dalam tata laksana pasien dengan STEMI selain diberikan terapi reperfusi, juga diberikan terapi lain seperti anti-platelet (aspirin, clopidogrel, thienopyridin), anti-koagulan seperti Unfractionated Heparin (UFH) / Low Molecular Weight Heparin (LMWH), nitrat, penyekat beta, ACE-inhibitor, dan Angiotensin Receptor Blocker.

Infark miokard akut dapat menimbulkan berbagai komplikasi antara lain gangguan irama dan konduksi jantung, syok kardiogenik, gagal jantung, ruptur jantung, regurgutasi mitral, trombus mural, emboli paru, dan kematian. Angka mortalitas dan morbiditas komplikasi IMA yang masih tinggi dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti keterlambatan mencari pengobatan, kecepatan serta ketepatan diagnosis dan penanganan dokter yang menangani. Kecepatan penanganan dinilai dari time window antara onset nyeri dada sampai tiba di rumah sakit dan mendapat penanganan di rumah sakit. Apabila time window berperan dalam kejadian komplikasi, maka perlu dikaji apa saja yang menjadi faktor keterlambatannya. Ketepatan dinilai dari modalitas terapi yang dipilih oleh dokter yang menangani. Evaluasi tentang kecepatan dan ketepatan penanganan terhadap pasien IMA diperlukan untuk mencegah timbulnya komplikasi. Oleh karena itu, peneliti ingin meneliti komplikasi pada pasien dengan STEMI yang mendapat terapi reperfusi maupun tidak mendapat terapi reperfusi.

B. Tujuan penulisan

Adapun tujuan penulisan ini terbagi menjadi :

a. Tujuan Umum

Untuk memperoleh gambaran yang jelas dan nyata tentang pelaksanaan proses asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan sistem Kardiovaskuler : Stemi pada Ny.S di ruang IGD JANTUNG RSUP H.Adam Malik Medan.

b. Tujuan khusus

1. Mampu mengkaji masalah klien dengan melakukan pendekatan yang sistematis untuk mengumpulkan data dan selanjutnya merumuskan diagnosa keperawatan berdasarkan data yang diperoleh

2. Mampu merencakan tindakan keperawatan berdasarkan prioritas masalah yang ditemukan

3. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan sesuai dengan apa yang telah direncanakan dan memberikan alternatif pemecahan masalah kepada klien

4. Mampu mengevaluasi hasil yang telah dicapai berdasarkan tujuan yang telah ditetapkan

C. Metode Penulisan

Dalam penulisan laporan kasus ini, penulis menggunakan metoda deskriptif yaitu dengan menggambarkan atau melukiskan pelaksanaan asuhan keperawatan klien dari tahap pengkajian sampai tahap evaluasi dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan. Adapun teknik yang digunakan dalam pembuatan laporan kasus ini adalah:

a. Study kasus yaitu dengan mengobservasi secara langsung klien Ny.S dan melaksanakan asuhan keperawatan selama klien dirawat di CVCU RSUP H.Adam Malik Medan.

b. Study kepustakaan yaitu dengan membaca serta mempelajari buku-buku yang berhubungan dengan masalah gangguan sistem kardiovaskuler : STEMI.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Infark Miokard Akut (IMA)

1. Defenisi

Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan korenar akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau aliran sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahakan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.

Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial Infarct) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri atas angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.

Infark miokard akut dengan elevasi ST.

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga, sedangkan faktor risiko yang masih dapat diubah sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori.

Setiap bentuk penyakit arteri koroner dapat menyebabkan IMA. Penelitian angiografi menunjukkan bahwa sebagian besar IMA disebabkan oleh trombosis arteri koroner. Gangguan pada plak aterosklerotik yang sudah ada (pembentukan fisura) merupakan suatu nidus untuk pembentukan trombus. Infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri coroner.

Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika fibrous cap tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Gambaran patologis klasik pada STEMI terdiri atas fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

Berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit pada lokasi ruptur plak, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang terlarut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan platelet dan agregasi setelah mengalami konversi fungsinya.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue activator pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri atas agregat trombosit dan fibrin.

Penyebab lain infark tanpa aterosklerosis koronaria antara lain emboli arteri koronaria, anomali arteri koronaria kongenital, spasme koronaria terisolasi, arteritis trauma, gangguan hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

2. Klasifikasi IMA

Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasar EKG 12 sandapan menjadi :

1. Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG.

2. Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI) : oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.

3. Gejala dan Tanda IMA

Gambaran klinis infark miokard umumnya berupa nyeri dada substernum yang terasa berat, menekan, seperti diremas-remas dan terkadang dijalarkan ke leher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri, atau hanya rasa tidak enak di dada. IMA sering didahului oleh serangan angina pektoris pada sekitar 50% pasien. Namun, nyeri pada IMA biasnya berlangsung beberapa jam sampai hari, jarang ada hubungannya dengan aktivitas fisik daan biasanya tidayk banyak berkurang dengan pemberian nitrogliserin, nadi biasanya cepat dan lemah, pasien juga sering mengalami diaforesis. Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%) IMA tidak menimbulkan nyeri dada. Silent AMI ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes melitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut.

4. Diagnosis IMA

Diagnosis IMA dengan elevasi segmen ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST >2 mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau >1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang meningkat akan memperkuat diagnosis.

5. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak bisa beristirahat (gelisah) dengan ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat adanya STEMI.

6. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi. Pemeriksaan petanda kerusakan jantung yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK)MB dan cardiac spesific troponin (CTn) T atau cTn I, yang dilakukan secara serial. cTn digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB.

Terapi reperfusi diberikan segera mungkin pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA serta tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim diatas dua kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung.

1. CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

2. cTn : ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu mioglobin, creatinine kinase (CK), Lactic dehydrogenase (LDH).

Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul.

Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI, dalam waktu 10 menit sejak kedatangan di IGD sebagai landasan dalam menentukan keputusan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serian dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sadapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. EKG sisi kanan harus diambil pada pasien dengan STEMI inferior, untuk mendeteksi kemungkinan infark ventrikel kanan.

7. Tatalaksana IMA

Tatalaksana IMA dengan elevasi ST mengacu pada data-data dari evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus berkembang ataupun konsensus dari para ahli sesuai pedoman (guideline).

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah mendiagnosis secara cepat, menghilangkan nyeri dada, menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, memberi antitrombotik dan anti platelet, memberi obat penunjang. Terdapat beberapa pedoman (guideline) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2009 dan ESC tahun 2008, tetapi perlu disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas di masing-masing tempat dan kemampuan ahli yang ada.

1. Tatalaksana awal

a. Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Kematian di luar rumah sakit pada STEMI sebagian besar diakibatkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama, sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain :

1) Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.

2) Pemanggilan tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi.

3) Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih.

4) Melakukan terapi reperfusi.

keterlambatan terbanyak pada penanganan pasien disebabkan oleh lamanya waktu mulai onsed nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini dapat diatasi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga profesional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.

Pemberian fibrinolitik pre hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedik di ambulans yang sudah terlatih untuk menginterpretasikan EKG dan managemen STEMI serta ada kendali komando medis online yang bertanggung jawab pada pemberian terapi.

b. Tatalaksana di ruang emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD adalah mengurangi/menghilangkan nyeri dada, mengidentifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

c. Tatalaksana Umum

1) Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan ada pasien dengan saturasi oksigen <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

2) Nitrogliserin : Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.

3) Morfin : sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana STEMI. Morfin dapat diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

4) Aspirin : merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum sindroma koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya diberikan peroral dengan dosis 75-162 mg.

5) Penyekat Beta : Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta intravena dapat efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60 kali permenit, tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan dengan 100 mg tiap 12 jam.

d. Tatalaksana di Rumah Sakit

CVCU

1) Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.

2) Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard.

3) Sedasi : pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan periode inaktivitas dengan penenang. Diazepam 5mg, oksazepam 15-30 mg, atau lorazepam 0,5-2 mg, diberikan 3-4 kali/hari

4) Saluran pencernaan (bowels) : istirahat di tempat tidur dan efek menggunakan narkotik untuk menghilangkan rasa nyeri sering mengakibatkan konstipasi, sehingga dianjurkan penggunaan kursi komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat, dan penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat (200 mg/hari).

8. Komplikasi IMA

1) Disfungsi Ventrikular

Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodelling ventricular yang sering mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.

2) Gangguan Hemodinamik

Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.

3) Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.

4) Infark Ventrikel Kanan

Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.

5) Aritmia paska STEMI

Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di zona iskemi miokard.

6) Ekstrasistol ventrikel

Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah aktivitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI.

7) Takikardia dan fibrilasi ventrikel

Takikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi tanpa bahaya aritmia sebelumnya dalam 24 jam pertama.

8) Fibrilasi atrium

9) Aritmia supraventrikular

10) Asistol ventrikel

11) Bradiaritmia dan Blok

12) Komplikasi Mekanik

B. Konsep ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI)

1. Pengertian

ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat trombus arteri koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptor plak yang kemudian di ikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak.

Infark mokard akut dengan elevasi ST (ST elevation myiocardinal infrarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST (Ilmu Penyakit Dalam, 2006).

2. Anatomi dan Fisiologi

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Fungsi jantung adalah mengatur distribusi darah ke seluruh bagian tubuh. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, besarnya kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada , diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis. Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.

Stuktur Anatomi Jantung Pada bagian permukaan inferior atau diafragma sebagian besar adalah ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Batas kanan jantung dibentuk oleh vena kava superior dan atrium kanan, sedangkan batas kiri jantung dibatasi oleh dinding lateral ventrikel kiri. Basis jantung dibentuk oleh atrium kiri dan sebagian atrium kanan yang berada di iga ke-2. Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium, yang terdiri dari dua lapisan:

a. Pericardium Fibrosa, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada, diafragma dan pleura.

b. Pericardium Serosa, yaitu lapisan dalam dari pericardium terdri dari lapisan parietalis; melekat pada pericardium fibrosa dan lapisan viseralis yang melekat pada jantung yang juga disebut epikardium

Diantara kedua lapisan tersebut terdapat ronggga yang disebut rongga pericardium yang berisi sedikit cairan pelumas atau yang disebut cairan pericardium kurang lebih 10-30ml yang berguna untuk mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung.

Pericardium juga berfungsi sebagai barier terhadap infeksi dari paru dan mediastinum. 4 bagian utama jantung yaitu : Right Atrium (Serambi Kanan) Left Atrium (Serambi Kiri) Right Ventrikel (Bilik Kanan) Left Ventrikel (Bilik Kanan) Fungsi-fungsi ke 4 bagian jantung tersebut adalah sebagai berikut : Serambi kanan menerima darah yang kaya CO2 dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan vena cava inferior (kaki sampai dada bagian bawah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah yang kaya CO2 dikumpulkan di atrium kanan kemudian mengalir ke ventrikel kanan. Bilik kanan menerima darah kaya CO2 sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, katup trikuspidalis menutup dan katup paru (katup semilunar) terbuka. Penutupan katup trikuspidalis mencegah darah kembali ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru. Serambi kiri menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru (vena pulmonal). Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Bilik kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri. Darah melewati katup mitral/bikuspidalis ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, katup mitral menutup dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah mengalir ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan seterusnya mengalir ke seluruh bagian tubuh.

3. Etiologi

a. Penyempitan arteri koroner nonsklerolik

b. Penyempitan aterorosklerotik

c. Trombus

d. Plak aterosklerotik

e. Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak

f. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium

g. Penurunan darah koroner melalui yang menyempit

h. Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur

i. Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.

4. Gejala klinis

a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas.

b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.

c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.

d. Bisa atipik:

e. Pada manula: bisa kolaps atau bingung.

f. Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.

g. Sebagian besar pasien memiliki faktor resiko atau penyakit jantung koroner yang diketahui. 50% tanpa disertai angina.

5. Komplikasi

Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:

a. Disfungsi ventrikuler

Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi.

Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al ; slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang didisprosional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.

b. Gangguan hemodinamik

Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.

c. Gagal jantung

d. Syok kardiogenik

e. Perluasan IM

f. Emboli sitemik/pilmonal

g. Perikardiatis

h. Ruptur

i. Ventrikrel

j. Otot papilar

k. Kelainan septal ventrikel

l. Disfungsi katup

m. Aneurisma ventrikel

n. Sindroma infark pascamiokardias

6. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.

a. Petanda (Biomarker) Kerusakan Jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn1 dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Pengingkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).

1. CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dala 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

2. cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dab cTn I. Enzi mini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

b. Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:

1. Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.

2. Creatinin Kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

3. Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL) biomarker jantung pada laboratorium kimia klinis. URL adalah nilai mempresentasikan 99^th percentile kelompok control tanpa STEMI. Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leikositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/u1.

7. Penatalaksanaan

Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data dari evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus berkembnag ataupun konsesus dari para ahli sesuai pedoman (guideline). Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi perfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Terdapat beberapa pedoman (guidelie) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 dan ESC tahun 2003. Walaupun demikian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas di tempat masing-masing senter dan kemampuan ahli yang ada (khususnya di bidang kardiologi Intervensi).

a. Tatalaksana Awal

b. Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu: komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana prahospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:

a. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.

b. Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi.

c. Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih.

d. Melakukan terapi perfusi.

Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke Rumah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini bisa di tanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.

Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedic di ambulans yang sudah terlatih untuk menginterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggung jawab pada pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan.

Panel A: Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9-1-1: Reperfusi pada pasien STEMI dapat dilakukan dengan terapi farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter (PCI primer). Implementasi strategi ini bervariasi tergantung cara transportasi pasien dan kemampuan penerimaan rumah sakit. Sasaran adalah waktu iskemia total 120 menit. Waktu transport ke rumah sakit bervariasi dari kasus ke kasus lainnya, tetapi sasaran waktu iskemik total adalah 120 menit. Terdapat 3 kemungkinan:

a. JIka EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan pasien memennuhi syarat tetapi, fibrinolisis pra rumah sakit dapat dimulai dalam 30 menit sejak EMS tiba.

b. Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit yang tak tersedia sarana PCI, hospital door-needle time harus dalam 30 menit untuk pasien yang mempunyai indikasi fibrinolitik.

c. Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit dengan sarana PCI, hospital-door-to-balloon time harus dalam waktu 90 menit.

1. Tatalaksana di Ruang Emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup: mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi perfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

2. Tatalaksana Umum

· Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

· Nitrogliserin (NTG)

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan Intervensi 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NGT intravena. NGT intravena juga diberikan untuk mngendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

· Mengurangi/menghilangkan nyeri dada

Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

· Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mgIV.

· Aspirin

Aspirinmerupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spectrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

· Penyekat Beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang bias adiberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronchi tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

· Terapi Reperfusi

Reperfusi dini akan memeperpendek lamaoklusi koroner, meminimlakan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventricular yang maligna. Sasaran terapi perfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-ballon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

Beberapa hal baru dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi antara lain:

1. Waktu onset gejala

Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan predictor penting luas infark dan outcome pasien. Efektivitas obat fibrinolisis dalam menghancurkan thrombus sangat tergantung dengan waktu. Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam pertama) terkadang menghentikan infark miokard dan secara dramatis menurunkan angka kematian.

Sebaliknya, kemampuan memperbaiki arteri yang mengalami infark menjadi paten, kurang banyak tergantung pada lama gejala pasien yang menjalani PCI. Beberapa laporan menunjukkan tidak ada pengaruh keterlambatan waktu terhadapa laju mortalitas jika PCI dikerjakan setelah 2 sampai 3 jam setelah gejala.

The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infraction of the European Society of Cardiology dan ACC/AHA merekomendasikan target medical contact-to-balloon atau door-tto-balloon time dalam waktu 90 menit.

a. Risiko STEMI

Beberapa model telah dikembangkan yang membantu dokter dalam menilai risiko mortalitas pada pasien STEMI. JIka estimasi mortalitas dengan fibrinolisis sangat tinggi, seperti pada pasien renjatan kardiogenik, bukti klinis menunjukkan strategi PCI lebih baik.\

b. Risiko Perdarahan

Penilaian terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada pasien. Jika terapii reperfusi bersama-sama tersedia PCI dan fibrinolisis, semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi fibrinolisis, semakin kuat keputusan untuk memilih PCI. Jika PCI tidak tersedia, manfaat terapi reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan mafaat dan risiko.

2. Waktu yang Dibutuhkan untuk Transport ke Laboratorium PCI\\

Adanya fasilitas kardiologi Intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat dikerjakan. Untuk fasilitas yang dapat mengerjakan PCI, penelitian menunjukkan PCI lebih superior dari reperfusi farmakologis. Jika composite end point kematian, infark miokard rekuren non fatal atau strok dianalisis, superioritas PCI terutama dalam hal penurunan laju infark miokard non fatal berkurang.

Langkah-langkah Penilaian dalam Memilih Terapi Reperfusi pada Pasien STEMI:

Langkah 1: Nilai waktu dan risiko

a. Waktu sejak onset gejala

b. Risiko STEMI

c. Risiko fibrinolisis

d. Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI yang mampu

Langkah 2: Tentukan apakah firinolisis atau strategi invasif lebih disukai. Jika presentasi kurang dari 3 jam dan tidak ada keterlambatan untuk strategi invasive, tidak ada preferensi untuk strategi lain.

Fibinolisis umumnya lebih disukai jika:

a. Presentasi awal <3 jam atau kurang dari onset gejala dan keterlambatan ke strategi invasive.

b. Strategi invasive bukan merupakan pilihan.

c. Laboratorium kateterisasi belum tersedia

d. Kesulitan akses vascular.

e. Tidak ada akses ke laboratorium PCI yang mampu.

3. Terlambat untuk strategi invasive:

a. Transport jauh

b. (Door-to-balloon)-(Door-to-needle) time lebih dari 1 jm

c. Medical contact-to-balloon atau door-to-balloon time lebih dari 90 menit.

Strategi invasive umumnya lebih disukai jika:

a. Laboratorium PCI yang mampu tersedia dengan backup surgical medical contact to balloon atau door to ballon time <90 menit. (Door to ballon)-(Door to needle) time <1 jam.

b. Risiko tinggi STEMI

· Syok kardiogenik

· Klas Killip lebih atau sama dengan 3

· Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk meningkatnya risiko perdarahan dan perdarahan intracranial.

· Presentasi terlambat. Onset gejala > 3 jam yang lalu.

· Diagnosis STEMI tidak yakin.

PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION (PCI)

Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasty dan atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam melakukan arteri koroner yang teroklusi dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien <75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa Rumah Sakit.

REPERFUSI FARMAKOLOGIS

a. Fibinolisis

Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk (door-to-needle time <30 menit). Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara lain: tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK) dan reteplase (rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan thrombus fibrin. Terdapat 2 kelompok yaitu golongan spesifik fibrin seperti tPA dan non fibrin seperti streptokinase.

Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner yang terlibat (culprit) digambarkan dengan skala kualitatif sederhana disebut thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) grading system:

· Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena infark.

· Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi tetapi tanpa perfusi vascular distal.

· Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan arteri normal.

· Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal.

Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3, karena perfusi penuh pada arteri koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark, mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan jangka panjang. Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relative kematian di rumah sakit sampai 50% jika diberikan dalam jam pertama onset gejala STEMI, dan manfaat ini dipertahankan sampai 10 tahun. Setiap hitungna menit dan pasien yang mendapat terapi dalam 1-3 Jm onset gejala akan mendapat manfaat yang terbaik. Walaupun laju mortalitas lebih sedang, terapi masih tetap bermanfaat pada banyak pasien 3-6 jam setelah onset infark, dan beberapa manfaat nampaknya masih ada samapi 12 jam terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap elevasi pada sadapan EKG yang belum menunjukkkan gelombang Q yang baru. Jika dibandingkan dengan PCI pada STEMI (PCI primer), fibrinolisis secara umum merupakan strategi reperfusi yang lebih disukai pada pasien pada jam pertama gejala, jika perhatian pada masalah logistic seperti transportasi pasien ke pusat PCI yang baik, atau ada antisipasi keterlambatan sekurang-kurangnya 1 jam antara waktu trombolisis dapat dimulai dibandingkan implementasi PCI.

tPA dan activator plasminogen spesifik fibrin lain seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh, aliran koroner TIMI grade 3 dan memperbaiki survival sedikit lebih baik.

OBAT FIBRINOLITIK

1. Streptokinase (SK)

Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibody. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insiden perdarahan intracranial yang rendah, manfaat pertama diperlihatkanpada GISSI-1 trial.

2. Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase)

3. GUSTO-1 trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapat tPA dibandingkan SK. Namun tPA harganya lebih mahal daripada SK dan risiko perdarahan intracranial sedikit lebih tinggi.

4. Reteplase (Retevase)

INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebvanding SK dan sebanding tPA pada GUSTO III trial, dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih panjang.

5. Tenekteplase (TNKase)

Keuntungan mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1). LAporan awal dari TIMI 10B menunjukkan tenekteplase mempunyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarahanyang sama dibandingkan tPA.

Indikasi Terapi Fibrinolitik:

Klas I

1. Jika tidak ada kontraindikasi terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan elevasi ST>0,1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sadapan ekstremitas.

2. Jika tidak ada kontaindikasi, terapi fibrinolitik harus diberikan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan LBBB baru atau diduga baru.

3. Klas II a

1. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan EKG 12 sadapan konsisten dengan infark miokard posterior.

2. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik pada pasien dengan gejala STEMI mulai dari <12 jam sampai 24 jam yang mengalami gejala iskemik yang terus berlanjaut dan elevasi ST 0,1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau sekurang-kurangnya 2 sandapan ekstremitas.

3. Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi ST >50% dalam 90 menit pemberian trombolitik. Trombolitik tidak menunjukkan hasil pada graft vena, sehingga jika pasien pasca CABG dating dengan IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah percutaneous coronary intervention (PCI).

C. Tatalaksana di Rumah Sakit

ICCU

Aktivitas. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat kalium, magnesium dan rendah natrium.
Bowels. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan penggunaan kursi komod di amping tempat tidur, diet tinggi serat dan penggunaan pencahar ringna secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat (200 mg/hari).
Sedasi. Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan periode inaktivitas dengan penenang. Diazepam 5 mg, oksazepam 15-30 mg atau lorazepam 0,5-2 mg, diberikan 3 atau 4 kali sehari biasanya efektif.
TERAPI FARMAKOLOGIS
Antitrombotik

Penggunaan terapi antilatetlet dan antitrombin selama fase awal STEMI berdasarkan bukti klinis dan laboratories bahwa thrombosis mempunyai peran penting dalam pathogenesis. Tujuan primer pengobatan adalah untuk mementapkan dan memepertahankan potensi arteri kororner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi thrombosis. Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI dapat dilihat pada Antiplatelets Trialists Collaboration. Data dari hampir 20.000 pasien dengan infark miokard yang berasal dari 15 randomised trial dikumpulkan dan menunjukkan penurunan relative laju mortalitas sebesar 27% dari 14,2% pada kelompok control dibandingkan 10,4% pada pasien yang mendapat antiplatelet. PAda penelitian ISIS-2 pemberian aspirin menurunkan mortalitas vascular sebesar 23% dan infark nonfatal sebesar 49%.

Inhibitor glikoprotein menunjukkan manfaat untuk mencegah komplikasi thrombosis pada pasien STEMI yang menjalani PCI. Penelitian ADMIRAL membandingkan abciximab dan stenting dengan placebo dan stenting. Hasilnya menunjukkan penurunan kematian, reinfark atau revaskularisasi segera dan 20 hari dan 6 bulan pada kelompok abciximab dan stent.

Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah infractionated heparin. Pemberian UFHIV segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat trombolitik spesifik fibrin relative (tPA, rPA atau TNK) membantu trombolisis dan memantapkan serta mempertahankan patensi arteri yang terkait infark. Dosis yang direkomendasi adalah bolus 60U/kg (maksimum 4000U) dilanjutkan infuse inisial 12U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam). Activated partial thromboplastin time selama terapi pemeliharaan harus mencapai 1,5-2 kali.

Antikoagulan alternative pada pasien STEMI adalah low molecular weight heparin (LMWH). Pada penelitian ASSENT-3 enoksaparin dengan tenekteplase dosis penuh memperbaiki mortalitas reinfark di Rumah Sakit dan iskemik refrakter di Rumah Sakit.

Pasien dengan infark anterior, disfungsi ventrikel kiri berat, gagal jantung kongestif, riwayat emboli, thrombus mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau fibrilasi atrial merupakan risiko tinggi tromboemboli paru terapeutik penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat, dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 bulan.

1. Penyekat Beta

Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi: yang terjadi segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian penyekat beta akut IV memperbaiki hubungan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang serius.

Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar pasien termasuk yang mendapat terapi inhibitor ACE. Kecuali pada pasien dengan kontraindikasi (pasien dengan gagl jantung atau fungsi sistolik kiri sangat menurun, blok jantung, hipotensi ortostatik atau riwayat asma).

2. Inhibitor ACE

Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Penelitian SAVE, AIRE, dan TRACE menunjukkan manfaat inhibitor ACE yang jelas. Manfaat maksimal tampak pada pasien dengan risiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark anterior, riwayat infark sebelumnya, dan atau fungsi ventrikel kiri menurun global). Namun bukti menunjukkan manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor ACE diberikan pada semua pasien dengan haemodinamik stabil pada STEMI pasien dengan tekanan darah sistolik >100 mmHg. Mekanisme yang mengakibatkan mekanisme remodeling ventrikel pasca infark berulang juga leibh rendah pada pasien yang mnedapat inhibitor ACE menahun pasca infark.

Inhibitor ACE harus diberikan dalam 2 jam pertama pasien STEMI. Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung, pada pasien dengan pemeriksaan imaging menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat abnormalitas gerakan dinding global atau pasien hipertensif. Penelitian klkinis dalam tatalaksana pasien gagal jantung termasuk data dari penelitian klinis pada pasien STEMI menunjukkan bahwa angiotensin receptor blockers (ARB) mungkin bermanfaat pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri menurun atau gagal jantung klinis yang tak toleran terhadapa ACE inhibitor.

Patway Stemi

2. Konsep Asuhan Kegawatdaruratan

A. Pengkajian Primer

1) Airways

§ Sumbatan atau penumpukan secret

§ Wheezing atau krekles

2) Breathing

§ Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

§ RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

§ Ronchi, krekles

§ Ekspansi dada tidak penuh

§ Penggunaan otot bantu nafas

3) Circulation

§ Nadi lemah, tidak teratur

§ Takikardi

§ TD meningkat / menurun

§ Edema

§ Gelisah

§ Akral dingin

§ Kulit pucat, sianosis

§ Output urine menurun

B. Pengkajian Sekunder

1) Pemeriksaan fisik

a) Aktifitas

Gejala :

§ Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap, Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :

§ Takikardi

§ Dispnea pada istirahat atau aktifitas

b) Sirkulasi

Gejala :

§ Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda :

§ Tekanan darah, Dapat normal / naik / turun, Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri

§ Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)

§ Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan konraktilits atau komplain ventrikel

§ Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

§ Friksi ; dicurigai Perikarditis

§ Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

§ Edema

§ Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel

§ Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

c) Integritas ego

Tanda :

§ Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri

Gejala :

§ Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga

d) Eliminasi

Tanda :

§ Normal, bunyi usus menurun.

e) Makanan atau cairan

Tanda :

§ Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan

Gejala :

§ Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

f) Hygiene

Gejala atau tanda :

§ lesulitan melakukan tugas perawatan

g) Neurosensori

Tanda :

§ perubahan mental, kelemahan

Gejala :

§ pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

h) Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

§ Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)

§ Lokasi: Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

§ Kualitas: “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat

§ Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

§ Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia

i) Pernafasan :

Tanda :

§ Peningkatan frekuensi pernafasan

§ Nafas sesak / kuat

§ Pucat, sianosis

§ Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

Gejala :

§ Dispnea tanpa atau dengan kerja

§ Dispnea nocturnal

§ Batuk dengan atau tanpa produksi sputum

§ Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

j) Interkasi social

Tanda :

§ Kesulitan istirahat dengan tenang

§ Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )

§ Menarik diri

Gejala :

§ Stress

§ Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS

C. Data penunjang lain dan Laboratorium

Tes laboratorium yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut:

Jenis Pemeriksaan

Interpretasi Hasil

EKG

Laboratorium:

Enzim/Isoenzim Jantung

Radiologi

Ekokardiografi

Radioisotop

Masa setelah serangan:

Beberapa jam: variasi normal, perubahan tidak khas sampai adanya Q patologis dan elevasi segmen ST

Sehari/kurang seminggu: inversi gelombang T dan elvasi ST berkurang
Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q menetap

Setahun: pada 10% kasus dapat kembali normal.

Peningkatan kadar enzim (kreatin-fosfokinase atau aspartat amino transferase/SGOT, laktat dehidrogenase/-HBDH) atau isoenzim (CPK-MB)merupakan indikator spesifik IMA.
Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi berguna untuk mendeteksi adanya bendungan paru (gagal jantung), kadang dapat ditemukan kardiomegali.

Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan sistolik dinding jantung yang menurun. Dapat mendeteksi daerah dan luasnya kerusakan miokard, adanya penyulit seperti anerisma ventrikel, trombus, ruptur muskulus papilaris atau korda tendinea, ruptur septum, tamponade akibat ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung.

Berguna bila hasil pemeriksaan lain masih meragukan adanya IMA.

D. Diagnosa Keperawatan Utama

1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.

3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.

4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.

6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.

7. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.

E. Intervensi dan Rasional

1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik

2. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien.

3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi)

4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi:

- Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)

- Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal)

- Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol)

- Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia).

Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi yang tepat.

Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang terjadi.

Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri.

Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard.

Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi miokard yang buruk)

Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin.

Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia.

2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi.

2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas

3. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal.

4. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien.

5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap.

6. Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA.

Menentukan respon klien terhadap aktivitas.

Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi.

Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan mengedan dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah.

Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik.

Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung.

Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien.

3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien.

2. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya.

3. Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.

4. Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan).

Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya.

Respon klien terhadap situasi IMA bervariasi, dapat berupa cemas/takut terhadap ancaman kematian, cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peran sosial dan sebagainya.

Informasi yang tepat tentang situasi yang dihadapi klien dapat menurunkan kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan sekitar dan membantu klien mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi.

Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila memungkinkan)

2. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya murmur.

3. Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah.

4. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien

6. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi.

7. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.

Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan komplikasi GJK. Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat.

S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar.

Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard.

Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.

Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia.

Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia atau nyeri dada berulang.

Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan sistem konduksi.

5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Pantau perubahan kesadaran/keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung, letargi, gelisah, syok.

2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer.

3. Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi napas)

4. Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia, penurunan bising usus, mual-muntah, distensi abdomen dan konstipasi)

5. Pantau asupan caiaran dan haluaran urine, catat berat jenis.

6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (gas darah, BUN, kretinin, elektrolit)

7. Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan:

- Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din)

- Simetidin (Tagamet), Ranitidin (Zantac), Antasida.

- Trombolitik (t-PA, Streptokinase)

Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung di samping kadar elektrolit dan variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.

Penurunan curah jantung menyebabkan vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi.

Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan distres pernapasan. Di samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplokasi tromboemboli paru.

Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat menimbulkan disfungsi gastrointestinal

Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampak negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine merupakan indikator status hidrsi dan fungsi ginjal.

Penting sebagai indikator perfusi/fungsi organ.

Heparin dosis rendah mungkin diberikan mungkin diberikan secara profilaksis pada klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi atrial, kegemukan, anerisma ventrikel atau riwayat tromboplebitis. Coumadin merupakan antikoagulan jangka panjang.

Menurunkan/menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi gaster khususnya karena adanya penurunan sirkulasi mukosa.

Pada infark luas atau IM baru, trombolitik merupakan pilihan utama (dalam 6 jam pertama serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi miokard.

6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Auskultasi bunyi napas terhadap adanya krekels.

2. Pantau adanya DVJ dan edema anasarka

3. Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan setiap hari bila tidak kontraindikasi.

4. Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi kardiovaskuler.

5. Kolaborasi pemberian diet rendah natrium.

6. Kolaborasi pemberian diuretik sesuia indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/ Apresoline, Spironlakton/ Hidronolak-ton/Aldactone)

7. Pantau kadar kalium sesuai indikasi.

Indikasi terjadinya edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.

Dicurigai adanya GJK atau kelebihan volume cairan (overhidrasi)

Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air dan penurunan haluaran urine. Keseimbangan cairan positif yang ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang tiba-tiba) menunjukkan kelebihan volume cairan/gagal jantung.

Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan adanya dekompensasi jantung.

Natrium mengakibatkan retensi cairan sehingga harus dibatasi.

Diuretik mungkin diperlukan untuk mengoreksi kelebihan volume cairan.

Hipokalemia dapat terjadi pada terapi diuretik yang juga meningkatkan pengeluaran kalium.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Kaji tingkat pengetahuan klien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar klien.

2. Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. (Tanya jawab, leaflet instruksi ringkas, aktivitas kelompok)

3. Berikan penekanan penjelasan tentang faktor risiko, pembatasan diet/aktivitas, obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat.

4. Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver Valsava dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan di atas kepala.

5. Jelaskan program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk, berdiri, jalan, kerja ringan, kerja sedang)

Proses pembelajaran sangat dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan mental klien.

Meningkatkan penyerapan materi pembelajaran.

Memberikan informasi terlalu luas tidak lebih bermanfaat daripada penjelasan ringkas dengan penekanan pada hal-hal penting yang signifikan bagi kesehatan klien.

Aktivitas ini sangat meningkatkan beban kerja miokard dan meningkatkan kebutuhan oksigen serta dapat merugikan kontraktilitas yang dapat memicu serangan ulang.

Meningkatkan aktivitas secara bertahap meningkatkan kekuatan dan mencegah aktivitas yang berlebihan. Di samping itu juga dapat meningkatkan sirkulasi kolateral dan memungkinkan kembalinya pola hidup normal.

BAB III

TINJAUAN KASUS

Nama : Ny.S

No MR : 00.66.63.06

Umur : 70 tahun

Cara Datang : Rujukan dari RSU LANGSA

Dx Medius : STEMI

Keluhan Utama:

Nyeri Dada, Sesak

Riwayat Kesehatan Saat Ini :

Klien merupakan pasien dari Langsa dan dirujuk ke IGD RSUP H.Adam Malik Medan kemudian masuk keruang IGD TRIASE. Dilakukan pengkajian dan didapatkan hasil klien mengeluh nyeri dada sebelah kiri dan tiba-tiba, nyeri seperti tertimpa beban berat, menyebar ke leher dan menjalar ke lengan sebelah kiri, pukul 10.00 WIB, nyeri dirasakan klien sejak 2 jam yang lalu setelah klien mengkonsumsi kopi, klien tampak sesak nafas, meringis kesakitan dengan skala nyeri 6, gelisah (+), penggunaan otot bantu nafas (+), pernafasan cuping hidung, akral dingin, pucat (+), CRT<3 detik, ronchi basal (+), kesadaran composmentis dengan GCS 15 (E:4,V:5,M:6), klien tampak tahu tentang penytakitnya. Pada saat di CVCU dilakukan monitoring TTV: TD : 150/100 mmHg,RR: 32x/menit, HR : 96x/menit, T: 36,5^oC, terpasang oksigen dengan nasal kanul 3-4L/menit, terpasang IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/menit(mikro), foly kateter(+), urin output = 300cc/4 jam. Pemeriksaan AGDA pada tanggal 15 April 2017 didapatkan hasil ph : 7,40, PCO₂:148; HCO₃ :14,5; BE:-10,9; SaO₂: 99%; Na:130; K:3,5; CL: 109; WBC:13.300.10³; SGOT:89; sgpt:55; Creatinin: 1,09; KGD:471mg/d; Troponin-T: Positif:>2 CKMB: 3,terapi yang diberikan Inj. Furosemid 1Amp/8 jam,Inj.Heparin bolus 3000 unitdilanjut 600 unit/jam, Captropil 3x 12,5 mg, Bisoprolol 1x12,5 mg, Aspilet 1x80mg,CPG 1x75mg, Simustatin 1x40 mg.

PENGKAJIAN PRIMER
· Airway Data : Paten, benda asing(-), whezzing(+) · Breathing Data : RR :32x/menit,klien tampak menggunakan otot bantu pernafasan (+),pernafasan cuping hidung, ronchi basal (+),ph : 7,40, PCO₂:148; HCO₃ :14,5; BE:-10,9; SaO₂: 99%; Na:130; K:3,5; CL: 109; WBC:13.300.10³; SGOT:89; sgpt:55; Creatinin: 1,09; KGD:471mg/d; Troponin-T: Positif:>2 CKMB: 3. · Circulation : Data : TD : 150/100 mmHg, HR: 96x/menit, T:36,5 ^oC, CRT<3 detik, terpasang IVFD Nacl 0,9% ( 10 gtt/menit(mikro)), akral dingin, dan pucat. · Disability Data: GCS : E:4,V:5,M:6 (Composmentis), tampak sesakdan meringis kesakitan, dengan skala nyeri 6 P : Penyumbatan pembuluh darah ateri koroner di jantung. Q: Seperti tertimpa beban berat dengan durasi >30 menit. R : Lokasi dada sebelah kiri, menyebar keleher dan menjalar ke lengan sebelah kiri. S : Skala nyeri = 6 T : Saat beraktifitas dan nyeri dirasakan secara mendadak. Hasil pengkajian tanda-tanda vital di dapatkan TD:150/100mmHg; HR:96x/menit, RR:32x/menit, T: 36,5^oC.	Masalah Keperawatan : 1. Penurunan curah jantung b/d supply dan demand oksigen tidak seimbang. Intervensi : § Pantau TD,pols,pernafasan dan suhu. § Pantau tanda kelebihan cairan. § Mengkaji toleransi aktivitas dengan memperhatikan nafas pendek, nyeri, palpitasi dan pusing. § Pantau intake dan output cairan pasien. § Auskultasi bunyi paru untuk mengetahui adanya ronchi, dan bunyi tambahan lainnya. § Monitor irama jantung secara kontiniu pada Lead II § Catat dan laporkan perubahan pada irama jantung. § Rekam 12 lead EKG sesuai indikasi § Kolaborasi : § Memberikan obat aritmia, nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraindikasi. § Pasang IV line sesuai indikasi. 2. Nyeri Akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner. Intervensi : § Pantau nyeri (karakteristik, lokasi,intensitas,durasi), catat setiap respon verbal/nonverbal, perubahan hemodinamik. § Berikan lingkungan yang tenang dan menunjukkan perhatian yang tulus kepada klien. § Bantu melakukan teknik relaksasi(nafas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi). § Kolaborasi : § Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur). § Beta-Bloker seperti atenol (Tenotmin, pindolol (Visken) propanolol (Inderal). § Analgetik seperti morfin, meperidin (demerol).
PENGKAJIAN SEKUNDER
Exposure Data: Sesak(+), lemah (+), gelisah (+), pasien bedrest (+), terpasang otot bantu pernafasan dengan nasal kanul 3L/menit, kateter terpasang, loutput urin 300/4 jam, kebutuhan pasien dibantu perawat dan keluarga. Full Vital Sign Data : CRT >3 detik, Nadi : 96x/menit, RR:32x/menit, TD: 150/100mmHg, Temp: 36,5^oC. Give Comfort: Pasien bedrest total, diberikan posisi semi fowler, perawat dan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan eliminasi, kebutuhan imobilisasi, kebutuhan makan dan minum. History Data : Klien datang dibawa keluarga ke RSUP H.Adam Malik Medan dengan keluhan nyeri dada disebelah kiri seperti tertimpa beban berat menjalar ke leher, dan lengan sebelah kiri, jam 10.00 WIB,sesak (+) hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan pasien disarankan untuk dirawat diruangan CVCU dengan diagnosa medis STEMI Interior disertai komplikasi DM Tipe II, klien mengatakan tidak tahu tentang penyakitnya.	3. Penurunan curah jantung b/d supply dan demand oksigen tidak seimbang. Intervensi : § Pantau TD,pols,pernafasan dan suhu. § Pantau tanda kelebihan cairan. § Mengkaji toleransi aktivitas dengan memperhatikan nafas pendek, nyeri, palpitasi dan pusing. § Pantau intake dan output cairan pasien. § Auskultasi bunyi paru untuk mengetahui adanya ronchi, dan bunyi tambahan lainnya. § Monitor irama jantung secara kontiniu pada Lead II § Catat dan laporkan perubahan pada irama jantung. § Rekam 12 lead EKG sesuai indikasi § Kolaborasi : § Memberikan obat aritmia, nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraindikasi. § Pasang IV line sesuai indikasi. 2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai O₂ yang dibutuhkan. § Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi. § Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas § Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal. § Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien. § Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap. 3.Kurang Pengetahuan b/d kurangnya pemahaman pasien tentang penyakit yang diderita. § Kaji tingkat pengetahuan klien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar klien. § Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. (Tanya jawab, leaflet instruksi ringkas, aktivitas kelompok) § Berikan penekanan penjelasan tentang faktor risiko, pembatasan diet/aktivitas, obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat. § Peringatkan untuk menghindari aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan di atas kepala. § Jelaskan program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk, berdiri, jalan, kerja ringan, kerja sedang)

Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium

	Hasil	Nilai Normal
RBC	5.43.10⁶/mm³	(4,5 - 6,5).10⁶/mm³
HGB	16,7 g/dL	14 - 18 g/dL
WBC	18,7.10³/mm³	(4 - 10).10³/mm³
PLT	304.10³/mm³	(150 - 500).10³/mm³
PT	11,4” kontrol 11,4”	10-14
INR	0,90
APTT	33,5 kontrol 24,4	22-30
GDS	188 mg/dl	< 200 mg/dL
CK	250,00 U/L	< 190 U/L
CK-MB	18,6U/L	< 25 U/L
Troponin T	0.1	Negatif
Troponin I	>30,0	<0,01
Ureum	34 mg/dL	10 - 50 mg/dL
Kreatinin	1,10mg/dL	< 1,1 mg/dL
SGOT	36U/L	< 38 U/L
SGPT	43 U/L	< 41 U/L
Total Cholesterol	243 u/dl	200u/dl
HDL	34 u/dl	>55u/dl
LDL	172 u/dl	<130u/dl
TGL	181 u/dl	200u/dl
Natrium	139mmol/L	136-145 mmol
Kalium	3,1mmol/L	3.5-5.1 mmol
Klorida	105mmol/L	97-111mmol

3 menit

2. Elektrokardiografi (EKG)

Rhythm : Sinus rhythm

P wave : 0,04 s

Heart rate : 103 menit

PR interval : 0,12 s

Duration QRS : 0,8 s

Axis : RAD

ST Segment : ST elevation lead I,aVL,V2-V5

ST depresion lead II,III,aFV

Kesimpulan:

ü Sinusrhytm, HR 103 bpm

ü RAD

ü STEMI on Extensive Anterior wall

1. Foto Thoraks

Kesan: kardiomegali, edema paru

PROGRAM TERAPI

NO	NAMA OBAT	DOSIS	INDIKASI
1	IVFD NaCl 0,9 ( 500ml)	10 tetes/jam	Pergantian cairan plasma isotonik yang hilang .Pergantian cairan pada kondisi alkalosis hipokloremia.
2	O₂	3-4 l/menit
3	Inj.Furosemid	10mg/8 jam	Pengobatan edema yang menyertai gagal jantung kongestif, sirosis hati. Furosemide sangat berguna untuk keadaan yang membutuhkan diuretik kuat.
4	Inj.Heparin	bolus 3000 unit dilanjut 600 unit/jam (via syrinpam)	Obat yang digunakan untuk mencegah penggumpalan darah.
5	Captropil	3x12,5 mg	Obat tekanan darah tinggi atau hipertensi.
6	Bisoprolol	1x1,25mg	Untuk pengobatan hipertensi
7	Aspilet	1x80mg	Obat untuk mengatasi trombosis atau antitrombotik.
8	Clopidogrel	1x7,5 mg	Untuk mengurangi kekentalan darah dan membantu mencegah terjadinya pembekuan darah
9	Simvastan	1x 40 mg	Obat kolestrol tinggi, penurunan lemak.
10	ISDN Morfin	3x5 mg 2,5 mg(/kp) Bila nyeri	Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard. Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin.

FORMAT

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No	Diagnosa Keperawatan	Intervensi	Rasional
1	1. Nyeri Akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.	a. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik b. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien. c. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi) d. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: § Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur) § Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal) § Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol)	Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi yang tepat. Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang terjadi. Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri. § Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard. § Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi miokard yang buruk) § Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin.
2	Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.	1. Pantau TD, HR , periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila memungkinkan) 2. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya murmur. 4. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien 5. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi.	Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan komplikasi GJK. Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat. S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar. Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard. Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia. Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia atau nyeri dada berulang.
3	Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.	1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi. 2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas 3. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal. 4. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien. 5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap.	Menentukan respon klien terhadap aktivitas. Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi. Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan mengedan dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah. Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik. Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung.
4	Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.	1. Kaji tingkat pengetahuan klien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar klien. 2. Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. (Tanya jawab, leaflet instruksi ringkas, aktivitas kelompok) 3. Berikan penekanan penjelasan tentang faktor risiko, pembatasan diet/aktivitas, obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat. 4. Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver Valsava dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan di atas kepala. 5. Jelaskan program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk, berdiri, jalan, kerja ringan, kerja sedang)	Proses pembelajaran sangat dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan mental klien. Meningkatkan penyerapan materi pembelajaran. Memberikan informasi terlalu luas tidak lebih bermanfaat daripada penjelasan ringkas dengan penekanan pada hal-hal penting yang signifikan bagi kesehatan klien. Aktivitas ini sangat meningkatkan beban kerja miokard dan meningkatkan kebutuhan oksigen serta dapat merugikan kontraktilitas yang dapat memicu serangan ulang. Meningkatkan aktivitas secara bertahap meningkatkan kekuatan dan mencegah aktivitas yang berlebihan. Di samping itu juga dapat meningkatkan sirkulasi kolateral dan memungkinkan kembalinya pola hidup normal.

CATATAN PERKEMBANGAN

TANGGAL : 15 April 2017

JAM	DIAGNOSA	IMPLEMENTASI	EVALUASI
15-04-2017 08.00 WIB 09.30 WIB 10.00 WIB 11.00 WIB 12.00 WIB 13.00 WIB	Dx 1, Dx 2. Dx 3 Dx 2 Dx 2 Dx 2 Dx 1	- Mengobservasi TTV ; TD : 150/100 mmHg, HR : 96 x/m, RR : 32 x/m, Temp : 36,5°C, skala nyeri : 6. - Berikan posisi yang nyaman dan lingkungan yang tenang kepada klien. - Auskultasi adanya S3, S4 adanya murmur. - Kolaborasi pemberian oksigen 3-4 L/menit sesuai kebutuhan pasien. - Pantau intake dan output cairan pasien. e. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: § Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur) § Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal) Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol).	S: Klien mengatakan nyeri masih ada dan masih sering timbul, seperti tertekan beban barat O : Lemah (+), gelisah (+), meringis kesakitan (+), Nyeri (+), skala nyeri 6, HR : 96x/mnt, RR: 32 x/i, TD: 150/100 mmHg, T: 36,5°C A : Masalah belum teratasi pasien masih merasakan nyeri, pasien tampak gelisah. P:Intervensi dilanjutkan.
14.00 WIB 15.00 WIB 16.00 WIB 17.00 WIB 19.00 WIB	Dx 1 dan Dx 2 Dx 2 Dx 1 Dx 3 Dx 4	- Mengobservasi TTV ; TD : 150/100 mmHg, HR : 95 x/m, RR : 30 x/m, Temp : 36,5°C, skala nyeri : 6. - Pantau intake dan output cairan pasien. - Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi). - Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pasien. - Berikan penekanan penjelasan tentang faktor risiko, pembatasan diet, obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat	S : Klien mengatakan nyeri masih ada dan masih sering timbul, seperti tertekan beban barat O : Lemah (+), gelisah (-), meringis kesakitan (+), Nyeri (+), skala nyeri 5, HR : 90x/mnt, RR: 28 x/i, TD: 150/90 mmHg, T: 36,5°C A : Masalah belum teratasi pasien masih merasakan nyeri. P:Intervensi dilanjutkan
20.00 WIB 21.00 WIB 23.00 WIB 24.00 WIB 03.00 WIB 05.00 WIB 07.00 WIB	Dx 1 dan Dx 2 Dx 2 Dx 1 Dx 3 Dx 3 Dx 4 Dx 4	- Mengobservasi TTV ; TD : 150/100 mmHg, HR : 95 x/m, RR : 30 x/m, Temp : 36,5°C, skala nyeri : 6. - Pantau intake dan output cairan pasien. - Anjurkan pasien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal. - Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pasien. - Peringatkan untuk menghindari aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan diatas kepala. - Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap. - Jelaskan program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk, berdiri, jalan, kerja ringan, kerja sedang)	S : Klien mengatakan nyeri masih ada dan masih sering timbul, seperti tertekan beban barat O : Lemah (+), gelisah (-), meringis kesakitan (+), Nyeri (+), skala nyeri 5, HR : 90x/mnt, RR: 28 x/i, TD: 140/90 mmHg, T: 36,4°C A : Masalah belum teratasi pasien masih merasakan nyeri. P:Intervensi dilanjutkan

BAB IV
PEMBAHASAN

Pembahasan masalah mengenai asuhan kegawatdaruratan pada pasien Ny.S dengan gangguan sistem kardiovaskuler : STEMI (ST Elevasi Miocard Infark) + Diabetes Melitus Tipe II di Ruang IGD JANTUNG RSUP H. Adam Malik Kota Medan melalui pembahasan dibahas melalui langkah-langkah sebagai berikut :

A. Pengkajian

Selama melakukan pengkajian dilakukan observasi langsung kepada keluarga pasien dan didapat data dari pasien. Kelompok menemukan masalah atau hambatan-hambatan pada saat pengkajian pasien tidak dapat diajak komunikasi dalam mengungkapkan keluhan-keluhan yang dirasakan pasien dan kelompok hanya mengumpulkan data dari keluarga pasien.

Klien merupakan pasien dari IGD RSUP H.Adam Malik dan masuk ruang CVCU. Dilakukan pengkajian dan didapatkan hasil klien mengeluh nyeri dada sebelah kiri dengan tiba-tiba, nyeri seperti tertimpa beban berat, menyebar ke leher dan menjalar ke lengan sebelah kiri, pukul 10.00 WIB, nyeri dirasakan klien sejak 2 jam yang lalu setelah klien mengkonsumsi kopi, klien tampak sesak nafas, meringis kesakitan dengan skala nyeri 6, gelisah (+), penggunaan otot bantu nafas (+), Pucat(+), CRT>3 detik, kesadaran Composmentis dengan GCS 15 (E4,V5,M6), pada saat di CVCU dilakukan monitoring TTV= TD: 150/100mmHg, HR= 96x/menit, RR= 32x/menit, T=36,5 ºC, terpasang oksigen dengan nasal kanul sebanyak 3L/menit, terpasang IVFD NaCl 0,9% 10gtt/menit (mikro), foly kateter (+), saat hari pertama pengkajian intake sebanyak 1180cc mencakup: diet extra, cairan infus, output sebanyak 400cc/4 jam. Hari rawatan pertama dilakukan pemeriksaan AGDA pada tanggal 09 Febuari 2016 didapatkan hasil PH: 7,40 ; pCO_2:22,6 ; pO₂: 148 ; HCO₃: 14,5 ; BE: -10,9 ; SaO₂: 99% ; Na : 130 ; K: 3,5 ; CL : 109 ; WBC : 13.300 . 10³; SGOT : 89 ; SGPT : 55 ; Creatinin : 1,09 ; KGD : 471 mg/dl ; Troponin-T : positif : > 2 CKMB: 31. Terapi yang diberikan Inj. Furosemid 1Amp/8 jam,Inj.Heparin bolus 3000 unitdilanjut 600 unit/jam, Captropil 3x 12,5 mg, Bisoprolol 1x12,5 mg, Aspilet 1x80mg,CPG 1x75mg, Simustatin 1x40 mg.

B. Masalah Keperawatan

Diagnosa keperawatan pada kasus STEMI menurut teori adalah sebagai berikut:\

1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.

3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.

5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.

6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.

Sedangkan pada kasus yang ditemui oleh kelompok terdapat 4 (empat) diagnosa keperawatan yang muncul pada Ny.S yaitu :

1. Nyeri akut

2. Penurunan Curah Jantung

3. Intoleransi aktivitas

4. Kurang Pengetahuan

C. Intervensi dan Implementasi

Pada tahap perencanaan disesuaikan dengan diagnosa kegawatdaruratan NIC NOC pada STEMI dan pada pelaksanaan imlementasi kelompok hanya sebagian melakukan tindakan berdasarkan teori NIC NOC, sebagian lagi kelompok melaksanakan implementasi sesuai tindakan kegawatdaruratan yang terjadi pada kasus STEMI.

Pada kasus STEMI tindakan utama yang dilakukan oleh perawat adalah dengan memberikan oksigen, mengobservasi lokasi dan intesitas nyeri, memantau adanya pucat dan sianosis, memberikan pasien posisi semi fowler: 45^o, memantau aktivitas harian dan meningkatan kualitas istirahat. Selama melakukan tindakan kelompok menemukan beberapa faktor pendukung dalam menerapkan tindakan keperawatan yakni kerja sama seluruh anggota kelompok dan kerjasama antara kelompok dan perawata di ruang CVCU dalam melanjutkan perawatan pasien.

D. Evaluasi

Setelah beberapa hari klien mendapatkan tindakan keperawatan maupun medis, maka hasil evaluasi dari implementasi tersebut adalah keadaan klien terjadi perkembangan yang signifikan yakni kesehatan klien membaik sehingga pada tanggal 16 April 2017 pukul 09:00 wib klien dipindahkan keruangan rawat inap.

BAB V

KESIMPULAN

A. Kesimpulan

Dari hasil pengamatan kelompok selama melaksanakan asuhan keperawatan kepada pasien Ny.S dengan gangguan system Kardiovaskuler : Stemi inferior omset 2 jam killip I maka kelompok menyimpulkan: Ny. S mengalami komplikasi penyakit, dimana Diabetes yang dialami menyebabkan terjadinya tekanan pada aliran darah ke otak juga meningkat dan akhirnya menyebabkan STEMI.

Adapun asuhan keperawatan yang diberikan pada os dengan diagnose STEMI yakni mulai dari pengkajian, diagnose keperawatan, intervensi, implementasi dan evaluasi. Dari pengkajian yang didapat bahwa os dengan diagnose Stemi, kesadaran dengan GCS: 15 (E;4, V;5, M;6) yaitu Compos mentis, terpasang O₂3-4 liter/menit (Nasal kanul), IVFD RL 10gtt/i. Hasil pengkajian TTV didapatkan TD: 110/90 mmHg, HR: 83x/i, RR: 22 x/i, Temp : 36°C dan CRT > 3 detik.

Dari tujuh diagnosa keperawatan secara teoritis ada tiga diagnose keperawatan yang ditegakkan. Diagnosa timbul sesuai dengan kondisi os sesuai pengkajian yaitu :

1. Nyeri akut

2. Penurunan curah jantung

3. Intoleransi aktivitas

4. Kurang pengetahuan

Intervensi os dibuat sesuai dengan diagnose keperawatan. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang ada.

B. Saran

1. Disarankan kepada keluarga agar menerapkan pola hidup sehat, untuk mencegah terjadinya penyakit yang sama seperti yang dialami Ny.S, karena penyakit yang dialami Ny.S beresiko dapat diturunkan kepada anak-anak.

2. Bagi perawat gawat darurat dapat memberikan bantuan hidup dasar kepada pasien yang mengalami gawat darurat dengan meningkatkan ilmu pengetahuan tentang bantuan hidup dasar melalui konsep teoritis dan pelatihan kegawatdaruratan.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddar. 2002. Keperawatan Medical Bedah Vol.2. Jakarta: EGC

Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Jakarta:EGC

Doenges, E.Marilynn. 2000.Rencana Asuhan Keperawatan Edisi3. Jakarta. EGC

Kowalak, Welsh.2000.Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta:EGC

Judith M. Wilkinson. & Nancy R.Ahern.2012.Diagnos Keperawatan Nanda NicNoc. Jakarta EGC

Nurarif, Amin Huda%Kusuma, Hardi. 2013. Aplikasi Keperawatan Nanda Nic Noc. Jakarta, media Action Publishing.

Reeves, Charlene J., dkk.2001. Keperawatan Medical Bedah. Jakarta. Salemba Medika.

BLOG WENDY GOXIL

Friday, September 15, 2017

Asuhan Keperawatan Pada Ny. S Dengan Gangguan Sistem Cardiovaskuler : STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) Di Ruang IGD JANTUNG RSUP H. Adam Malik Kota Medan Tahun 2017

No comments:

Post a Comment

Labels

Popular Posts

Popular Posts

About

Gallery