SISTEM KARDIOVASKULER
D
S
U
S
U
N
Oleh
Nama :
AHMAD PRIYANI
Kelas : 1.4
Nim : 12.02.126
DP : Ns.JANNO SINAGA,S.Kep,M.Kep,Sp.KMB
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONESIA
MEDAN
T.A:2012/2013
A.
ANATOMI JANTUNG
Definisi
Jantung adalah sebuah organ yang terdiri dari otot. Berdasarkan bentuk dan
susunannya otot jantung seperti otot lintang, tetapi dilihat dari cara kerjanya
otot jantung menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita (dipengaruhi
syaraf otonom).
Bentuk
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian
atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis cordis. Di sebelah
bawah agak runcing yang disebut apex cordis. Anatomi Jantung
Jantung memiliki bentuk jantung cenderung berkerucut
tumpul , jantung pada tubuh manusia menempati diantara kedua paru-paru tepatnya
pada bagian tengah rongga toraks.
Sebuah jantung memiliki 4 buah ruang berongga. Ukuran
jantung sendiri kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya.
Jantung manusia terletak di sebelah kiri bagian dada,
di antara paru-paru, terlindungi oleh tulang rusuk.
Pada bagian luar terdiri dari otot-otot yang saling
berkontraksi. Otot-otot inilah yang berperan penting dalam memompa darah
melalui pembuluh arteri.
Bagian dalam
jantung terdiri dari 4 buah bilik rongga. Keempat rongga tersebut terbagi
menjadi 2
bagian, yaitu bagian kanan dan kiri yang dipisahkan oleh dinding otot yang
dikenal dengan istilah septum.
Pada bagian kanan dan kiri terbagi lagi menjadi 2
bilik. Rongga bilik sebelah atas disebut dengan atria dan dua
bilik bawah yang disebut dengan ventricle yang memiliki peran
dalam memompa darah menuju arteri.
Sesuai dengan etimologis, jantung pada dunia medis
memiliki istilah cardio / kardio. Ialah berasal dari bahasa
latin, cor. Dimana cor dalam bahasa latin
memiliki arti : sebuah rongga. Sebagaimana bentuk dari jantung yang memiliki
rongga berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah dalam kontraksi berirama
yang berulang dan berkonsistensi.
Pun, dalam kedokteran istilah kardiak memiliki
makna sgala sesuatu yang berhubungan dengan jantung. Dalam bahasa Yunani, cardia sendiri
digunakan untuk istilah jantung.
Ruang Jantung terbagi atas empat ruang.
a. Serambi
kanan dan serambi kiri yang
dipisahkan oleh septum intratrial,
b. Bilik
kanan dan bilik kiri yang dipisahkan
oleh septum interventrikular.
Pembungkus jantung
Selaput-selaput yang mengitari jantung disebut
perikardium yang terdiri atas dua lapisan:
1. Perikardium parietalis ( lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan
selaput paru)
2. Perikardium visceralis (lapisan permukaan dari jantung yang disebut
epikardium)
Diantara lapisan perikardium tersebut terdapat sedikit cairan pelumas yang
berfungsi untuk mnegurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat
memompa. Cairan tersebut disebut dengan cairan pericardium.
Fungsi Jantung
Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke
seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida).
Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan
oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan
mengambil oksigen dan membuang karbondioksida; jantung kemudian mengumpulkan
darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh
tubuh.
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur
dan terisi darah (disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan
memompa darah keluar dari ruang jantung disebut sistol). Kedua atrium mengendur
dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan
berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak
karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena besar (vena kava)
menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan
mendorong darah ke dalam ventrikel kanan.
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup
pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir
melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di
paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya
dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena
pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan
jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.
Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam
ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini
melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah
kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.
1. Letak Anatomi dan
ukuran jantung di dada
Letak Anatomi jantung
Letak Dirongga dada sebelah depan (cavum mediastinum
anterior), sebelah kiri bawah dipertengahan rongga dada, diatas diafragma dan
pangkalnya terletak dibelakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah
papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya pukulan jantung yang disebut iktus
cordis.
LOKASI JANTUNG
• Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari
rongga dada
• Bagian ujung disebut apex (ICS 4 atau 5 Mid
klavikularis)
• Apex terbentang kearah depan, bawah dan kiri
• Apex memiliki kemampuan untuk bergerak terutama saat
jantung berkontraksi dan relaksasi. sedangkan bagian pangkal/dasar tidak karena
terikat dengan pembuluh pembuluh darah besar
Ukuran jantung
Ukuran
Lebih kurang seukuran genggaman tangan kanan, beratnya kira-kira 250-300 gram.
STRUKTUR JANTUNG
• Panjang ± 12 cm
• Lebar ± 9 cm
• Berat jantung laki-laki dewasa ± 250-390 gram
• Berat jantung wanita dewasa ± 200-275 gram
2. Lapisan-Lapisan
Jantung
Lapisan jantung terdiri dari :
1. Endokardium. Merupakan lapisan
paling dalam, yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang
melapisi permukaan rongga jantung
2. Miokardium. Merupakan lapisan inti dari jantung
yang terdiri dari otot-otot jantung.
3. Perikardium. Merupakan lapisan luar
sebagai pembungkus, terdiri dari dua lapisan yaitu parietalis dan viseralis
yang bertemu dipangkal jantung dan membentuk kantung jantung. Diantara dua
lapisan luar jantung terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar
pergesekan antara perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap
jantung.
3. Katup-Katup Jantung
Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup
yangmemisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan
ventrikel kiri jugamempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid.
Kedua katup ini berfungsi sebagaipembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada
saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.
1) Katup Trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan
ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, makadarah akan mengalir dari atrium
kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsimencegah kembalinya
aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saatkontraksi
ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
Gambar
katup trikuspidalis
2) Katup pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir
dari dalam ventrikel kanan melalui trunkuspulmonalis. Trunkus pulmonalis
bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akanberhubungan dengan
jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapatkatup
pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan
berkontraksidan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan
darah mengalir dariventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
3. Katup bicuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah
dari atrium kiri menuju ventrikel kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid
menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspidterdiri dari dua daun
katup.
4) Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat
pada pangkal aorta. Katup ini akan membukapada saat ventrikel kiri berkontraksi
sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknyakatup akan menutup pada
saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembalikedalam
ventrikel kiri.
4. pembuluh
darah jantung
Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi dengan tekanan
yang tinggi ke jaringan jaringan. Karena itu sistem arteri mempunyai dinding
yang kuat, dan darah mengalir dengan cepat menuju jaringan. Dinding aorta dan
arteri relatif mengandung banyak jaringan elastis. Dinding tersebut teregang
waktu sistol dan mengadakan rekoil pada saat diastol. Saluran pada pembuluh
darah termasuk arteri disebut dengan lumen. Lumen arteri dikelilingi oleh
lapisan tipis yang disebut dengan tunika. Tunika intima merupakan lapisan
paling dalam, terdiri atas sel endotel, lapisan sub endotel merupakan jaringan
ikat, dan lapisan paling luar merupakan serat elastis. Tunika Media merupakan
lapisan setelah tunika intima, terutama terdiri atas jaringan ikat, sel otot
polos dan jaringan elastis. Arteri yang lebih besar memiliki jaringan elastis
yang lebih banyak dibandingkan dengan otot polos. Pada arteri yang lebih kecil
jaringan elastis di tunika media digantikan oleh otot polos. Pada bagian paling
luar terdapat Tunika Adventitia, terutama tersusun atas serabut kolagen dan
jaringan elastis. Terdapat syaraf dan pembuluh limfe. Pada arteri yang lebih
besar banyak mengandung pembuluh darah yang disebut vasa vasorum.
Arteriol
Arteriol merupakan cabang-cabang paling ujung dari
sistem arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran
darah ke kapiler. Arteriol juga mempunyai dinding yang kuat. Arteriol mampu
konstriksi/menyempit secara komplit atau dilatasi/melebar sampai beberapa kali
ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Dinding
arteriol mengandung sedikit jaringan elastis dan lebih banyak otot polos . Otot
ini dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang fungsinya vasodilatasi.
Arteriol merupakan penentu utama resisten /tahanan aliran darah, perubahan
kecil pada diameternya menyebabkan perubahan yang besar terhadap resistensi
perifer
Kapiler
Kapiler berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan
nutrisi antara arah dan ruang intersitial. Untuk peran ini kapiler dilengkapi
dinding yang sangat tipis dan permeabel terhadap subtansi-subtansi bermolekul
halus.
Venul
Dinding venul hanya sedikit lebih tebal daripada
dinding kapiler. Venul berfungsi menampung darah dari kapiler dan secara
bertahap bergabung kedalam vena yang lebih besar
Vena
Vena berfungsi sebagai jalur transportasi darah dari
jaringan kembali ke jantung. Karena tekanan dalam sistem vena rendah (0 – 5
mmHg),maka dinding vena tipis namun berotot dan ini memungkinkan vena
berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah
sesuai kebutuhan tubuh. Kebanyakan vena membawa darah yang kurang oksigen
kecuali di beberapa tempat yaitu:
1. Empat buah vena pulmonal
2. Vena pada sistem portal hepatic
3. Sistem Portal Hipofisis
Vena memiliki tiga lapisan seperti pada arteri yaitu
Tunika intima, media dan adventitia. Tunika media lebih tipis, mengandung lebih
sedikit jaringan elastis, jaringan kolagen dan otot polos. Nutrisi disuplai
dari vasa vasorum. Vena biasanya memiliki sepasang katup semilunar bikuspid
yang memungkinkan darah mengalir hanya pada satu arah dan meminimalkan aliran
balik darah. Tekanan darah pada vena rendah dan aliran darahnya dibantu oleh
pompa dari otot disekitar vena (tekanan pada vena saat otot berkontraksi). Katup
pada vena merupakan bentuk lipatan dari tunika intima. Banyak terdapat pada
vena di kaki untuk mencegah gaya gravitasi yang menghambat pengembalian darah
ke jantung. Tidak terdapat katup pada vena dengan diameter kurang dari 1 mm
atau pada area dengan tekanan otot yang besar seperti pada rongga dada dan
abdomen.
Arteri Koroner
Apakah yang menyebabkan arteri koroner menyempit?
Arteri koroner menyempit atau tersumbat oleh
penimbunan plak di dinding arteri. Plak terbuat dari kelebihan kolesterol serta
zat-zat lain yang mengapung melalui arus darah Anda, seperti sel-sel yang
meradang, protein dan kalsium. Dengan berlalunya waktu, bagian dalam arteri
mengembangkan plak dengan ukuran yang berbeda-beda. Banyak endapan plak adalah
keras di sebelah luar dan lunak di sebelah dalam. Permukaan yang keras dapat
retak atau robek, mengekspos yang lunak, berlemak di sebelah dalam. Bila hal
ini terjadi, platelet (partikel berbentuk cakram dalam darah yang membantu
pembentukan penggumpalan darah)datang ke daerah tersebut, dan terbentuk
penggumpalan darah di sekitar plak. Arteri menyempit lebih lanjut, dan pada
gilirannya, semakin sedikit ruang bagi darah untuk mengalir melalui arteri.
Penimbunan plak dalam arteri disebut aterosklerosis, juga dikenal sebagai
"pengerasan arteri."
Apa yang harus dilakukan jika Anda menderita penyakit
jantung koroner?
Jika Anda menderita penyakit jantung koroner, adalah
penting untuk memelihara jantung Anda. Ini terutama benar jika Anda telah
menjalani prosedur intervensi atau pembedahan untuk memperbaiki aliran darah ke
jantung. Prosedur tak menyembuhkan penyakit jantung koroner. Tergantung pada
Anda untuk mengambil langkah untuk menghentikan memburuknya penyakit.
Gejala-gejala untuk penyakit koroner
1. dada
terasa tidak ( enak digambarkan sebagai mati rasa, berat, atau terbakar; dapat
menjalar ke pundak kiri, lengan, leher, punggung, atau rahang )
2. sesak
nafas
3. berdebar-debar
4. denyut
jantung lebih cepat
5. pusing
6. mual
7. kelemahan
yang luar biasa
Panggil dokter Anda jika gejala bertambah sering atau
bertambah parah. Panggil bantuan darurat jika istirahat dan/atau obat-obatan
tak meredakan gejala tersebut dalam waktu 15 menit
2. Kurangi faktor risiko Anda.
Penetian medis telah membantu mengidentifikasi kondisi
tetentu, yang disebut faktor risiko, yang menetapkan orang pada risiko
meningkat untuk penyakit jantung.
Faktor risiko yang tak-termodifikasi (yang tak bisa
diubah)
Pria
Usia tua
Riwayat keluarga
Faktor risiko yang terubahkan (yang bisa dikendalikan)
Merokok
Kolesterol darah tinggi
Tekanan darah tinggi
Diabetes yang tak terkontrol
Ketidak-aktifan fisik
Kegemukan atau kelebihan berat badan
Stres atau kemarahan yang tak terkendalikan
Diet yang tinggi akan lemak jenuh dan kolesterol
5. Pembuluh darah
a. Aorta sampai kapiler- kapiler
Pembuluh Darah
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler)
terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena.
Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari jantung
dan menanggung tekanan darah yang paling tinggi. Kelenturannya membantu
mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Arteri yang lebih kecil
dan arteriola memiliki dinding berotot yang menyesuaikan diameternya untuk
meningkatkan atau menurunkan aliran darah ke daerah tertentu.
Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan
berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri
(membawa darah dari jantung) dan vena membawa darah kembali ke jantung).
Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam
jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam
darah.
Dari kapiler, darah mengalir ke dalam venula lalu ke
dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung. Vena memiliki dinding
yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri; sehingga
vena mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih
rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan.
Pasokan Darah ke Jantung
Otot jantung (miokardium) sendiri menerima sebagian
dari sejumlah volume darah yang mengalir melalui atrium dan ventrikel suatu
sistem arteri dan vena (sirkulasi koroner) menyediakan darah yang kaya akan
oksigen untuk miokardium dan kemudian mengembalikan darah yang tidak mengandung
oksigen ke dalam atrium kanan.
Arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri merupakan
cabang dari aorta; vena kardiak mengalirkan darah ke dalam sinurskoroner, yang
akan mengembalikan darah ke dalam atrium kanan.
Sebagian besar darah mengalir ke dalam sirkulasi
koroner pada saat jantung sedang mengendur diantara denyutnya (selama diastol
ventrikuler
c. Beda
arteri dengan Vena
Arteri
Mendistribusikan
darah yang kaya oksigen dari jantung ke seluruh tubuh
Tempat Agak ke dalam
Dinding Pembuluh Tebal, kuat, dane la stis
Aliran darah
Berasal dari jantung
Denyut terasa
Katup Hanya
disatu tempat dekat jantung
Vena
Mengalirkan
darah membawa sisa metabolisme dan tinggi Co2
1.D inding Pembuluh Tipis, tidak elastis
2.Dekat dengan permukaan tubuh (tipis kebiru-biruan)
3. Aliran
darah Menuju jantung
4.Denyut tidak terasa
5.KatupD isepanjang
pembuluh
6. Bila ada lukaDarah Tidak memancar
keduanya
juga memiliki perbedaan yang sangat mendasar yaitu arteri mendistribusi
darah kesemua organ atau jaringan tubuh manusia, sedangkan Pembuluh balik vena
mendistribusikan darah kembali ke organ jantung (sebagai pemompa darah).
Ketika darah
keluar dari jantung arterilah yang akan menyebarkan/mendistribusikan darah
tersebut kesegala organ, melalui arteri besar (Aorta) sampai menuju
arteri-arteri, arteriol hingga ke
kapiler (kejaringan tubuh).
Sedangkan untuk Pembuluh balik vena, ketika darah sampai ke kapiler, venule
(penampung
darah dari kapiler) diteruskan ke vena-vena (vena cava superior dan interior)
hingga akhirnya masuk kedalam jantung (atrium kanan).
Dinding Pembuluh darah
Arteri dan Pembuluh balik Vena :
Pembuluh
darah Arteri memiliki dinding liat yang dapast mengerut dan melebar, sehingga
menghasilkan gerakan seperti memerah guna membantu memperlancar pengaliran
darah yang kaya oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh.
Dinding
pembuluh darah vena lebih tipis dan tidak terlalu aktif berkontraksi layaknya
arteri dalam mengalirkan darah menuju ke jantung , tetapi pada pembuluh
darahyang sudah kekurangan oksigen dan nutrisi mengalir terbalik meninggalkan
jantung.
B.
Sirkulasi Systemik dan Sirkulasi Pulmonal
1.
Sirkulasi sistemik
a.
Pengertian sirkulasi sistemik
Sirkulasi
paru adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi rendah, sedangkan
sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi yang
tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa
darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena
ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistim dengan resistensi tinggi.
Dengan demikian otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di
sisi kanan sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.
Sirkulasi
Sistemik adalah bagian dari sirkulasi yang mendistribusi darah yang kaya
oksigen dari sisi kiri jantung, keseluruh tubuh. Darah kemudian kembali dari
tubuh ke sisi kanan jantung dan lewat melalui paru-paru untuk mengisi oksigen.
Ia kemudian kembali ke sisi kiri jantung untuk putaran yang lain melalui
sirkulasi sistemik.
sirkulasi
sistemik (Sistem peredaran darah besar)
·
Sirkulasi
sistemik atau peredaran darah besar / Magna sirkulatoria
adalah srikulasi darah dari jantung (ventrikel kiri) ke seluruh tubuh (kecuali
paru-paru).( Jantung - Tubuh - Jantung )
·
Darah dari ventrikel kiri dipompakan
ke seluruh tubuh melalui aorta, kemudian pembuluh darah Aorta bercabang-cabang
menjadi arteri dan arteri bercabang lagii membentuk aeteriol / arteri yang
lebih kecil yang tersebar dan bisa mengakses ke seluruh sel tubuh kita .
·
Selanjutnya darah dikembalikan ke
jantung bagian kanan tepatnya ke serambi kanan)/ ventrikel dexter melalui vena
cava baik Vena cava superior ( tubuh sebelah atas jantung ) maupun Vena cava
inferior
·
Sirkulasi darah antara jantung dan
seluruh tubuh berjalan satu arah.
·
Darah dari ventrikel kanan dialirkan
ke paru-paru kemudian kembali ke jantung dan diedarkan ke seluruh tubuh dari
ventrikel kiri melalui aorta.
·
Aorta akan bercabang-cabang menjadi
arteri, arteriola / pembuluh kapiler.
·
Selanjutnya dikembalikan ke jantung
melalui venula -vena - vena cava (pembuluh balik).
b. Fungsi
Sirkulasi Sistemik
1. Mengalirkan
darah ke berbagai organ tubuh.
2. Memenuhi
kebutuhan organ yang berbeda.
3. Memerlukan
tekanan permulaan yang besar.
4. Banyak
mengalami tahanan.
5. Kolom
hidrostatik panjang.
c. Macam-macam
Pembuluh Darah pada Sirkulasi Sistemik
Sirkulasi sistemik dapat dibagi menjadi lima :
1. Arteri
Dinding aorta dan arteri besar mengandung banyak
jaringan elastis dan sebagian otot polos. Jaringan arteria ini terisi sekitar
15% dari volume total darah. Karena itu sistem arteria dianggap sebagai sirkuit
yang rendah volumenya tetapi tinggi tekanannya. Karena sifat dan tekanan ini
maka cabang-cabang arteri disebut sirkuit resistensi.
2. Arteriola
Dinding arteriola terdiri dari otot polos dengan
sedikit serabut elastis yang sangat peka dan dapat berdilatasi atau
berkontraksi untuk mengatur aliran darah ke jaringan kapiler. Arteriola menjadi
tempat resistensi utama aliran darah dari seluruh percabangan arteria.
Akibatnya tekanan pada kapiler akan turun mendadak dan aliran berubah dari
berdenyut menjadi aliran tenang, sehingga memudahkan pertukaran nutrient pada
tingkat kapiler. Pada persambungan antara arteriola dan kapiler terdapat
sfingter prekapiler yang berada di bawah pengaturan fisiologis yang cukup
rumit.
3. Kapiler
Dinding pembuluh kapiler sangat tipis, terdiri dari
satu lapis sel endotel. Melalui membran yang tipis dan semipermeabel inilah
nutrisi dan metabolit berdifusi dari daerah yang konsentrasinya tinggi ke
konsentrasinya rendah.
4. Venula
Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dengan
dinding otot yang relative lemah namun peka. Pada pertemuan antara kapiler dan
venula terdapat sfingter postkapiler.
5. Vena
Vena adalah saluran yang berdinding relative tipis dan
berfungsi menyalurkan darah dari jaringan kapiler melalui sistem vena, masuk ke
atrium kanan. Pembuluh vena dapat menampung darah dalam jumlah banyak dengan
tekanan relatif rendah. Karena sifat aliran vena yang bertekanan
rendah-bervolume tinggi, maka sistem vena disebut sistem kapasitas.. kira-kira
65% dari volume darah terdapat dalam sistem vena.
d. Perjalanan
Darah dalam Sirkulasi Sistemik
Jantung
berfungsi sebagai pompa ganda. Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari
seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai
vena kava. Darah yang masuk ke atrium kanan berasal dari jaringan tubuh, telah
diambil O2-nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen tersebut
mengalir dari atrium kanan melalui katup ke ventrikel kanan, yang memompanya
keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan
demikian, sisi kanan jantung memompa darah yang miskin oksigen ke
sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan menyerap
O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.
Darah
kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam
ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semus sistim
tubuh kecuali paru. Jadi, sisi kiri jantung memompa darah yang kaya
akan O2 ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa
darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang menjadi
arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh.
Sirkulasi
sistemik memompa darah ke berbagai organ, yaitu ginjal, otot, otak, dan
semuanya. Jadi darah yang keluar dari ventrikel kiri tersebar sehingga
masing-masing bagian tubuh menerima darah segar. Darah arteri yang sama tidak
mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan mengambil O2 dari darah dan
menggunakannya untuk menghasilkan energi. Dalam prosesnya, sel-sel jaringan
akan membentuk CO2 sebagai produk buangan atau produk sisa yang ditambahkan ke
dalam darah. Darah yang sekarang kekurangan O2 dan mengandung CO2 berlebih akan
kembali ke sisi kanan jantung. Selesailah satu siklus dan terus menerus
berulang siklus yang sama setiap saat.
Kedua
sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah yang
beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan memiliki volume
yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi
kiri jantung.
Darah
mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke
atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah
memastikan darah mengalir satu arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa
sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan gradien
tekanan. Gradien tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka sedangkan
gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup.
Dua
katup jantung yaitu katup atrioventrikel (AV) terletak di
antara atrim dan ventrikel kanan dan kiri. Katup AV kanan disebut dengan katup
trikuspid karena memiliki tiga daun katup sedangkan katup AV kiri
sering disebut dengan katup bikuspid atau katup mitral karena
terdiri atas dua daun katup. Katup-katup ini mengijinkan darah mengalir dari
atrium ke ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika tekanan atrium lebih
rendah dari tekanan ventrikel), namun secara alami mencegah aliran darah
kembali dari ventrikel ke atrium ketika pengosongan ventrikel atau ventrikel
sedang memompa.
Dua
katup jantung lainnya yaitu katup aorta dan katup
pulmonalis terletak pada sambungan dimana tempat arteri besar keluar
dari ventrikel. Keduanya disebut dengan katup semilunaris karena terdiri dari
tiga daun katup yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan-separuh.
Katup ini akan terbuka setiap kali tekanan di ventrikel kanan dan kiri melebihi
tekanan di aorta dan arteri pulmonalis selama ventrikel berkontraksi dan
mengosongkan isinya. Katup ini akan tertutup apabila ventrikel melemas dan
tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup
yang tertutup mencegah aliran balik dari arteri ke ventrikel.
Walaupun tidak terdapat katup antara atrium dan vena
namun hal ini tidak menjadi masalah. Hal ini disebabkan oleh dua hal, yaitu
karena tekanan atrium biasanya tidak jauh lebih besar dari tekanan vena serta
tempat vena kava memasuki atrium biasanya tertekan selama atrium berkontraksi
2.
Sirkulasi pulmonal
a.
Pengertian
Kata sirkulasi berasal dari bahasa inggris “circulation” yang
mempunyai arti perputaran, peredaran. Jumlah darah yang dibutuhkan oleh oleh
jaringan tubuh selalu berubah. Prosentasi aliran darah yang diterima oleh organ
atau jaringan tertentu ditentukan oleh kecepatan metabolism jaringan,
ketersediaan oksigen, dan fungsi jaringan itu sendiri.
Jadi Sirkulasi adalah proses pengedaran
berbagai zat yang diperlukan ke seluruh tubuh dan pengambilan zat-zat yang tidak
diperlukan untuk dikeluarkan dari tubuh.
Alat transportasi pada manusia terutama adalah darah. Di dalam tubuh darah
beredar dengan bantuan alat peredaran darah yaitu jantung dan pembuluh
darah.
b.
Sirkulasi paru
Dari jantung kanan darah
dipompakan ke sirkulasi pulmonal. Jantung kanan menerima darah yang miskin
oksigen dari sirkulasi sistemik. Darah di pompakan dari ventrikel kanan ke
pulmonal trunk yang mana cabang arteri pulmonary membawa darah ke
paru-paru kanan dan kiri.Pada kapiler pulmonal darah melepaskan CO2 yang di
ekshalasi dan mengambil O2. Darah yang teroksigenasi kemudian mengalir ke
vena pulmonal dan kembali ke atrium kiri.Tekanan berbagai sirkulasi karena
jantung memompa darah secara berulang ke dalam aorta.Tekanan diaorta menjadi
tinggi rata-rata 100 mmHg, karena pemompaan oleh jantung bersifat
pulsatif,tekanan arteri berfluktuasi antara systole 120 mmHg dan diastole 80
mmHg.
Selama darah mengalir
melalui sirkulasi sistemik,tekanan menurun secara progressive sampai dengan
kira-kira 0 mmHg,pada waktu mencapai ujung vena cava di atrium kanan
jantung.Tekanan dalam kapiler sistemik bervariasi dari setinggi 35 mmHg
mendekati ujung arteriol sampai serendah 10 mmHg mendekati ujung vena tetapi
tekanan fungsional rata-rata pada sebagian besar pembuluh darah adalah 17 mmHg
yaitu tekanan yang cukup rendah dimana sedikit plasma akan bocor ke luar dengan
kapiler pori,walaupun nutrient berdifusi dengan mudah ke sel
jaringan. Pada arteri pulmonalis tekanan bersifat pulsatif seperti pada
aorta tetapi tingkat tekanannya jauh lebih rendah,pada tekanan sistolik sekitar
25 mmHg diastole 8 mmHg.Tekanan arteri pulmonal rata-rata 16 mmHg.Tekanan
kapiler paru rata-rata 7 mmHg
c.
Fungsi sirkulasi paru
Fungsi sirkulasi paru adalah karbondioksida
dikeluarkan dari darah dan oksigen diserap, melalui siklus darah yang kontinyu
mengelilingi sirkulasi sistemik dan paru, maka suplai oksigen dan
pengeluaran zat-zat sisa dapat berlangsung bagi semua sel
Sirkulasi Pulmonal Saluran penghantar udara hingga
mencapai paru-paru adalah hidung, farinx, larinx trachea, bronkus, dan
bronkiolus. Hidung ; Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam. rongga
hidung. Saluran-saluran itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai
vestibulum (rongga) hidung.
Rongga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang
sangat kaya akan pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan
faringnya dan dengan selaput lendir sinus yang mempunyai lubang masuk ke
dalam rongga hidung.
Faring (tekak) : Adalah pipa berotot
yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan esopagus pada
ketinggian tulang rawan krikoid. Maka letaknya di belakang larinx
(larinx-faringeal).
d.
Mekanisme sirkulasi
Sirkulasi
pulmonal ( Sistem peredaran kecil).
·
Sirkulasi
pulmonal atau disebut juga sistem peredaran darah kecil
adalah sirkulasi darah antara jantung dan paru-paru. ( Jantung - Paru paru -
Jantung lagi)
·
Detailnya darah dari jantung
(ventrikel kanan) dialirkan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis, darah ini banyak mengandung karbondioksida
sebagai sisa metabolisme untuk dibuang melalui alveolus paru-paru ke atmosfer.
·
Selanjutnya darah akan teroksigenasi
pada kapiler paru dan kembali ke jantung (atrium kiri) melalui vena pulmonalis.
Proses fisiologi pernafasan dimana O2 dipindahkan dari
udara ke dalam jaringan-jaringan, dan C02 dikeluarkan keudara ekspirasi dapat
dibagi menjadi tiga stadium. Stadium pertama adalah ventilasi yaitu masuknya
campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru-paru. karena ada selisih tekanan yang
terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik dari otot-otot.
Stadium kedua, transportasi yang terdiri dan beberapa aspek yaitu :
(1) Difusi gas antara alveolus dan kapiler paru-paru
(respirasi eksternal) dan antara
darah sistemik dan sel.-sel jaringan
(2) Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal dan
penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolus.
Sirkulasi pulmonal (pernapafasan eksternal) dimulai
pada arteri pulmonar yang menerima darah vena yang membawa campuran oksigen
dari ventrikel kanan. Aliran darah yang melalui sistem ini bergantung pada
kemampuan pompa ventrikel kanan, yang mengeluarkan darah sekitar 4 sampai 6
liter/menit. Darah mengalir dari arteri pulmonar melalui alterior pulmonar ke
kapiler pulmonar tempat darah kontak dengan membran kapiler-alveolar dan berlangsung
pertukaran gas pernapasan. Darah yang kaya oksigen kemudian bersirkulasi
melalui venula pulmonar dan vena pulmonar kembali ke atrium kiri.
Tekanan dalam sistem sirkulasi pulmonar adalah rendah.
Tekanan arteri sistolik pulmonar yang normal antara 20 dan 30 mm Hg, tekanan
diastolik kurang dari 12 mm Hg dan tekanan rata-rata kurang dari 20 mm
Hg . Dinding pembuluh darah pulmonar tipis dan berisi lebih sedikit
otot halus karena tekanan dan tahanan yang rendah. Paru-paru menerima curah
jantung total dari ventrikel kanan dan tidak meneruskan aliran darah dari satu
daerah ke daerah lain, kecuali pada kasus hipoksia alveolar.
Gas pernapasan mengalami pertukaran di alveoli dan
kapiler jaringan tubuh. Oksigen ditransfer dari paru-paru ke darah dan karbon
dioksida ditransfer dari darah ke alveoli untuk dikeluarkan sebagai produk
sampah. Pada tingkat jaringan, oksigen ditrasfer dari darah ke jaringan, dan
karbon dioksida ditrasfer dari jaringan ke darah untuk kembali ke alveoli dan
dikeluarkan. Transfer ini bergantung pada proses difusi. Jumlakh oksigen yang
larut dalam plasma relatif kecil, yakni hanya sekitar 3%. Sebagian besar
oksigen ditrasportasi oleh hemoglobin. Hemoglobin berfungsi sebagai pembawa
oksigen dan karbon dioksida. Molekul hemoglobin bercampur dengan oksigen untuk
membentuk oksihemoglobin. Pembentukan oksihemoglobin dengan mudah berbalik
(reversibel), sehingga memungkinkan hemoglobin dan oksigen berpisah, membuat
oksigen menjadi bebas. Sehingga oksigen ini bisa masuk ke dalam jaringan.
(3) Reaksi kimia dan fisik dari 02 dan C02 dengan
darah respimi atau respirasi interna menipak-an stadium akhir dari respirasi,
yaitu sel dimana metabolik dioksida untuk- mendapatkan energi, dan C02
terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru-paru
(4) Transportasi, yaitu. tahap kcdua dari
proses pemapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membran alveolus
kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 urn). Kekuatan mendorong untuk
pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas.
(5) Perfusi, yaitu pemindahan gas secara efektif antar
alveolus dan kapiler paru-paru membutuhkan distribusi merata dari udara dalam
paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler dengan perkataan lain
ventilasi dan perfusi. dari unit pulmonary harus sesuai pada orang normal
dengan posisi tegak dan keadaan istirahat maka ventilasi dan perfusi hampir
seimbang kecuali pada apeks paru-paru. Aliran darah di kapiler paru
(perfusi) ikut menentukan jumlah O2 yang dapat diangkut Masalah timbul jika
terjadi ketidak-seimbangan antara ventilasi alveolair (VA) dengan perfusi (Q)
yang lazim disebut VA/Q imbalance.
Dapat terjadi :
Ventilasi normal,
perfusi normal →
semua O2 diambil darah
Ventilasi normal,
perfusi kurang → ventilasi
berlebihan, tak semua O2 sempat diambil unit ini dinamai “dead space” yang
terajadi pada shock dan emboli paru.
Ventilasi
berkurang →
perfusi normal. Darah tidak mendapat cukup oksigen (desaturasi) unit ini
disebut “Shunt”. Terjadi pada atelektasis edema paru. ARDS dan aspirasi cairan.
Proses Yang Terjadi Antara Kapiler Arteri dan Kapiler
Vena Di Paru-Paru
Tekanan
dalam sistem sirkulasi pulmonar adalah rendah. Tekanan arteri sistolik pulmonar
yang normal antara 20 dan 30 mm Hg, tekanan diastolik kurang dari 12 mm Hg dan
tekanan rata-rata kurang dari 20 mm Hg (daily dan Schroeder, 1994).
Dinding pembuluh darah pulmonar tipis dan berisi lebih sedikit otot halus
karena tekanan dan tahanan yang rendah. Paru-paru menerima curah jantung total
dari ventrikel kanan dan tidak meneruskan aliran darah dari satu daerah ke
daerah lain, kecuali pada kasus hipoksia alveolar.
Gas
pernapasan mengalami pertukaran di alveoli dan kapiler jaringan tubuh. Oksigen
ditransfer dari paru-paru ke darah dan karbon dioksida ditransfer dari darah ke
alveoli untuk dikeluarkan sebagai produk sampah. Pada tingkat jaringan, oksigen
ditrasfer dari darah ke jaringan, dan karbon dioksida ditrasfer dari jaringan
ke darah untuk kembali ke alveoli dan dikeluarkan. Transfer ini bergantung pada
proses difusi. Jumlakh oksigen yang larut dalam plasma relatif kecil, yakni
hanya sekitar 3%. Sebagian besar oksigen ditrasportasi oleh hemoglobin.
Hemoglobin berfungsi sebagai pembawa oksigen dan karbon dioksida. Molekul
hemoglobin bercampur dengan oksigen untuk membentuk oksihemoglobin. Pembentukan
oksihemoglobin dengan mudah berbalik (reversibel), sehingga memungkinkan
hemoglobin dan oksigen berpisah, membuat oksigen menjadi bebas. Sehingga
oksigen ini bisa masuk ke dalam jaringan.
1. Hanya mengalirkan
darah ke paru
2. Hanya berfungsi untuk
paru
3. Mempunyai tekanan
permulaan yang rendah
4. hanya sedikit
mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik
pendek
1.
Sirkulasi koroner
Arteri
koronaria kanan dan kiri merupakan cabang petama aorta asenden, sedikit di
belakang katup aorta. Kedua arteri ini bercabang menjadi arteri kecil dan
arteriol serta kapiler. Kapiler koronaria bersatu membentuk vena koronaria ke
sinus koronaria dan kembali ke atrium kanan
Fungsi
pembuluh darah koronaria adalah memasok darah ke miokardium karena
oksigen sangat penting untuk kontraksi miokardium secara normal.
Vena
jantung, mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner,
yang kemudian bermuara di arium kanan.
Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat
otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat
kontraksi berlangsung.
Perdarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua
pembuluh utama,yaitu arteri koroner kanan dan arteri korone kiri.Kedua arteri
ini keluar dari sinus valsava.Arteri korone ini berjalan di belakang arteri
pulmonal sebagai arteri koroner utama(LMCA : left main coronary artery)
sepanjang 1-2 cm.arteri ini bercabang menjadi arteri sirkumflek (LCX :left sirkumplek
kiri) dan arteri desenden anterior kiri(LAD :left anterior desenden arteri).
LCX berjalan pada sulkus atrioventrikuler mengelilingi permukaan posterior
jantung sedangkan LAD berjalan pada sulkus interventrikuler sampai ke
apex,kedua pembuluh darah ini akan bercabang-cabang memperdarahi daerah antara
kedua sulkus tersebut.
Arteri koroner kanan berjalan kesisi kanan jantung,
pada sulkus atrioventrikuler jantung kanan.Pada dasarnya arteri koroner kanan
memperdarahi atrium kanan,vetrikel kanan dan dinding sebelah dalam dari
ventrikel kiri. Ramus sirkumflek memberi nutrisi pada atrium kiri dan dinding
samping serta bawah dari ventrikel kiri. Ramus desenden anterior membri nutrisi
pada dinding depan ventrikel kiri yang massif.
Meskipun nodus SA letaknya di atrium kanan tetapi hanya 55 % kebutuhan
nutrisinya dipasok oleh arteri koroner kanan,sedangkan 45 % lainnya dipasok
oleh cabang arteri cirkumflek kiri. Nutrisi untuk nodus AV dan bundle of his
dipasok oleh arteri arteri yang melintasi kruk yakni 90 % dari arteri koroner
kanan dan 10 % dari arteri sirkumflek.
Setelah darah mengalir melalui arteri-arteri sirkulasi koroner dan membawa
oksigen dan nutrisi-nutrisi ke otot jantung mengalir masuk ke vena dimana
dikumpulkan CO2 dan zat-zat sampah.
Skema sirkulasi koroner :
Aorta Coronary arteries – Arterioles - Ccapilaries –
Venula - sinus koronarius - Raigt atrium.
Pembagian arteri koroner
-Arteri koroner kanan (RCA)
-Arteri koroner kiri (LMCA) : LAD, LCX
RCA → atrium kanan, 55 % SA node, 90% AV node dan 90%
bundle his,RV
- conus branch : superior RV
- Sinus node art. : SA node,atrium kanan dan atrium
kiri
- right ventriculer branch : RV wall
- right atrial branch : RA
- acute marginal branch : inferior RV, posterior
apical dari interventrikular septum
- av node branch : av node dan bagian bawah
interatrial septum
- PDA: posterosuperior interventrikular septum.
- left ventrikuler branch : RV posterior
- left atrial branch : LA
LAD → ant LV, 2/3 septum intervenrtikuler bagian ant,
apex,right bundle,left ant bundle
- first diagonal branch : hight lateral of LV wall
- second diagonal branch : lower lateral dinding apex
- right ventrikuler branch : menuju conus branch dan
berakhir di apical branch
memperdarahi anterior dan diafragmatik LV wall dan
apex .
LCX →LV lateral posterior,45 % SA node,10 % av node, bundle
of his dan branch
bundle(10 %),Left atrium
- atrial circumflex branch : LA wall
- sa node artery : 45 % sa node
- obtuse marginal branch:memperdarahi dinding posterior
vent kiri.
- Postero lateral branch: dinding posterior v.kiri
Coronary Vena
Setelah darah melewati arteri pada sirkulasi koroner
dimana nutrisi dan oksygen dikirim ke otot jantung kemudian masuk ke dalam
vena,dimana darah banyak mengandung CO2 dan sisa metabolisme.
Darah yang di oxsygenisasi dialirkan ke sinus vascular
besar pada permukaan posterior dari jantung yang di sebut sinus coronary yang
mana mengosongkan atrium kanan.
Sinus vascular adalah dinding vena yang tipis tidak mempunyai otot yang halus
untuk merubah diameter.Prinsip dari ketiga vena membawa darah masuk ke sinus
coronaries yang merupakan vena terbesar jantung yang mengalir ke aspek anterior
jantung dan tengah vena jantung mengalirkan aspek posterior jantung.
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan
distribusi arteri koroner . Sistem vena jantung mempunya 3 bagian yaitu :
1. Vena tebesian
merupakan system yang terkecil, menyalurkan sebagian darah vena
dari miokard langsung ke dalam RA, RV dan LV daripada melalui sinus
coronaries. Darah vena tertuang langsung kedalam LV dalam jumlah yang
normal.
2. Vena kardiaka
anterior mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi
vena ventrikel langsung ke atrium kanan.
3. Sinus koronarius
dan cabang-cabangnya merupakan system vena yang paling besar dan paling
penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium
kanan melalui ostium smus koronarius yang bermuara disamping vena cava inferior
C.
System
Koduksi Dan Listrik Jantung
Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang
menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus:
1. Otomatisasi : menimbulkan impuls/rangsang secara
spontan
2. Irama : pembentukan rangsang yang teratur
3. Daya konduksi : kemampuan untuk menghantarkan
4. Daya rangsang : kemampuan bereaksi terhadap
rangsang
Sistem konduksi (listrik
jantung) yang berperan dalam pencatatan pada EKG, yang terdiri dari :
1. SA Node ( Sino-Atrial Node )
Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel dalam
SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls
(rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 – 100 kali permenit kemudian menjalar
ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang
2. AV Node (Atrio-Ventricular Node)
Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid.
Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluar¬kan impuls dengan frekuensi lebih
rendah dan pada SA Node yaitu : 40 – 60 kali permenit. Oleh karena AV Node
mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai
impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV
Node.
3. Berkas His
Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :
1. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)
2. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )
Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang
yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.
4. Serabut Purkinye
Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari
sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh
sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls)
yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 – 40 kali
permenit.
Sifat-sifat listrik jantung
Sel-sel otot jantung mempunyai susunan ion yang
berbeda antara intrasel dan ekstrasel . Terdapat tiga ion yang mempunyai fungsi
penting dalam elektrofisiologi : Na, K dan Ca.
Keadaan istirahat potensial membran bagian luar dan
dalam tidak sama. Membran sel otot jantung pada saat istirahat berada dalam
keadaan polarisasi, bagian esktrasel potensial lebih positif dibanding
intrasel. Dengan perbedaan tekanan -90 mlvolt sampai -60 mlvolt. Bila membran otot
jantung dirangsang sifat permeabilitas berubah sehingga ion Na masuk kedalam
sel yang menyebabkan potensial berubah dari -90 mlvolt menjadi + 20 mlvolt ,
proses ini dinamakan depolarisasi. Setelah proses depolarisasi selesai maka
potensial membran kembali ke keadaan semula yang disebut proses repolarisasi.
A. Bentuk Gelombang dan Interval EKG
Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai
dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan
miokardium. Gelombang – gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala
waktu horisontal dan voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval pada
EKG adalah sebagai berikut :
1. Gelombang P
Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium
berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan
eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelompang P
dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan
hantaran.
Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta
mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi
gelombang P. misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat
menimbulkan inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik.
2. Interval PR
Diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini
tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui
nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval
PR yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks
jantung tingkat pertama.
3. Kompleks QRS
Menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak
massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar
cukuop cepat, normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik.
Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas
cabang (bundle branch block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama
jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia juga akan memperlebar dan
mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat
penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel akan
meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung.
Repolasisasi atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi
besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang
tercatat pada elektrokardiografi.
4. Segmen ST
Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi
ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi
perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal
segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST
dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST.
5. Gelombang T
Repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal
gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan.
Inversi gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia
(peningkatan kadar kalium serum) akan mempertinggi dan mempertajam puncak
gelombang T.
6. Interval QT
Interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi
depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata – rata adalah 0,36
sampai 0, 44 cdetik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT
memanjang pada pemberian obat – obat antidisritmia seperti kuinidin,
prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone).
D.
Faktor Faktor Penentu Kerja Jantung
a. Beban Awal ( Preload
)
1.
Pengertian preload
Preload
adalah tenaga yang menyebabkan otot ventrikel meregang sebelum mengalami
eksitasi dan kontriksi. Preload ventrikel ditentukan oleh volume
darah dalam ventrikel pada akhir diastolik. Semakin besar preload,
semakin besar volume sekuncupnya, sampai pada titik dimana otot sedemikian
teregangnya dan tidak mampu berkontraksi lagi. Pada situasi klinik, preload dan
volume stroke berikutnya dapat dimanipulasi dengan mengubah jumlah volume darah
yang bersirkulasi. Misalnya, pada klien yang mengalami syok hemoragik, terapi
cairan dan penggantian darah meningkatkan volume, sehingga meningkatkan preload
dan curah jantung.
Preload
dapat didefinisikan sebagai awal peregangan miosit jantung sebelum
kontraksi. Preload, oleh karena itu, berkaitan dengan panjang sarkomer . Karena panjang sarkomer tidak dapat ditentukan
di jantung utuh, indeks lain preload yang digunakan seperti ventrikel volume akhir diastolik atau tekanan. Misalnya, ketika aliran balik vena
meningkat, tekanan akhir diastolik dan volume ventrikel meningkat, yang
membentang sarcomeres (meningkatkan preload mereka). Sebagai contoh lain,
hipovolemia akibat kehilangan darah akibat perdarahan menyebabkan kurang
pengisian ventrikel dan karena panjang sacromere lebih pendek (berkurang
preload). Perubahan ventrikel Preload dramatis mempengaruhi stroke volume
ventrikel oleh apa yang disebut mekanisme Frank-Starling . Peningkatan preload meningkatkan stroke volume,
sedangkan penurunan preload mengurangi stroke volume dengan mengubah kekuatan
kontraksi otot jantung.
Konsep
preload dapat diterapkan baik ventrikel atau atrium. Terlepas dari
ruangan, preload berkaitan dengan volume ruang sesaat sebelum kontraksi.
Pengisian ventrikel dan karena itu
preload meningkat sebesar:
b. Peningkatan kepatuhan ventrikel , yang mengakibatkan ekspansi yang lebih besar dari
ruangan saat mengisi pada tekanan pengisian yang diberikan.
e. Peningkatan tekanan aorta, yang meningkatkan afterload pada
ventrikel, mengurangi stroke volume dengan meningkatkan volume akhir sistolik , dan mengarah ke peningkatan sekunder preload.
2. Faktor yang mempengaruhi preload
• Insufisiensi
mitral menurunkan beban awal
• Stensosis
mitral menurunkan beban awal
• Volume
sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal.Sedangkan
penurunan volume sirkulasi menurunkan beban awal.
• Obat-obatan,
obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-obat vasodilator
menurunkan beban awal.
3.
menghitung isi sekuncup/ stroke volume
b.
Beban Akhir ( afterload )
1. Pengertian
afterload
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel
untuk dapatmemompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahananyang
menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikansebagai suatu
beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta,dan mendorong
darah selama kontrakis/sistolik.
2. Faktor
yang mempengaruhi afterload
·
Stenosis aorta meningkatkan beban akhir
·
Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir
·
Hipertensi meningkatkan beban akhir
·
Polisitemia meningkatkan beban akhir
·
.Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir,
sedangkan vasokonstriktor meningkatkan beban akhir. Peningkatan secara drastis
beban akhir akanmeningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan oksigen dan
dapat berakibatkegagalan ventrikel.
3.
Rumus Resistensi pembuluh darah
sistemik
Resistensi pembuluh darah
sistemik (SVR) mengacu pada resistensi terhadap aliran darah yang ditawarkan
oleh semuapembuluh darah sistemik , termasuk pembuluh darah paru. Ini kadang-kadang disebut sebagai
resistensi perifer total (TPR). Oleh karena itu SVR ditentukan oleh
faktor-faktor yang mempengaruhi resistensi pembuluh darah di tempat tidur vaskular
individu. Mekanisme yang menyebabkan vasokonstriksi
peningkatan SVR, dan mekanisme-mekanisme yang menyebabkan vasodilatasi
penurunan SVR. Meskipun SVR terutama ditentukan oleh
perubahan dalam pembuluh darahdiameter , perubahan dalam darah viskositas juga mempengaruhi SVR.
SVR dapat dihitung jika cardiac
output (CO), berarti tekanan arteri (MAP), dan tekanan vena sentral (CVP)
dikenal.
Karena CVP biasanya mendekati 0 mmHg, perhitungan
kadang-kadangdisederhanakan:
Hal ini sangat penting untuk
dicatat bahwa SVR dapat dihitung dari MAP dan CO, tetapi tidak ditentukan oleh salah satu dari variabel-variabel
ini. Cara yang lebih akurat untuk
melihat hubungan ini adalah bahwa pada CO tertentu, jika MAP yang sangat
tinggi, itu karena SVR tinggi. Secara matematis, SVR adalah variabel
dependen dalam persamaan di atas, namun, fisiologis, SVR dan CO biasanya
variabel independen dan MAP adalah variabel dependen
c.
Kotraktilitas
Kontraktilitas adalah perubahan kekuatan kontraksi yang
terbentuk yang terjadi tergantung perubahan pada panjang serabut miokardium.
Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil intensifikasi hubungan jembatan
penghubung pada sarkomer. Kekuatan interaksi ini berkaitan dengan kontraksi ion
Ca++ bebas intrasel. Kontraksi miokardium secara langsung sebanding dengan
jumlah kalsium intrasel. Kontraktilitas miokard dapat ditingkatkan dengan
menggunakan obat-obatan yang meningkatkan kekuata kontraksi, seperti preparat
digitalis, epinefrin, dan obat-obatan simpatomimetik (obat yang menyamai efek
sistem saraf simpatik). .kontraktilitas miokard dapat menurun jika terjadi
cedera pada otot jantung, seperti pada infark miokard akut. Miokardium pada
lansia bersifat lebih kaku dan lebih lambat dalam proses penyembuhan
kontraktilitasnya.
Faktor yang mempengaruhi kontraktilitas jantung disebut agen
inotropik . agen inotropik positif dapat memperkuat kontraksi jantung ( misal
stimulasi simpatis tiroid hormon yang berlebihan , epineprin , norepineprin
,dopamin , dobutamin , infs isuprel,infus garam kalsium). Agen inotropik
negatik menurunkan kontraktilitas misalnya ketika terjadi hipoksia miokardium ,
isekmia ,asidosis,barbiturat , alkohol,procainamide dan quindin propsnolol dan mungkin lidokainl.
4. Hukum Frank-Starling
1. Makin besar isi
jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang dipompakan ke aorta.
2. dalam batas-batas
fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang kembali ke jantung
tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
3. jantung dapat
memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung
pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.
Hukum Frank-Starling menyatakan, energi kontraksi sebanding
dengan panjang awal serat otot jantung. Sehingga dengan diregangnya otot,
timbul peningkatan tegangan sampai maksimal dan kemudian menurun dengan makin
bertambahnya regangan. Pada keadaan fisiologis semakin besar volume ventrikel
selama diastolik, semakin teregang serat jantung sebelum stimulasi, dan akan
semakin besar pula kekuatan kontraksi berikutnya. Hal ini menunjukkan bahwa,
peningkatan ventricular output berhubungan dengan preload (peregangan
serat-serat miokardium sebelum kontraksi). Cardiac output dipengaruhi
oleh stroke volume dan frekuensi jantung. Ventricular stroke volume dipengaruhi
oleh preload, afterload dan kontraktilitas miokardium. Stroke
volume akan meningkat bila terjadi peningkatan preload, penurunan afterload,
atau peningkatan kontraktilitas.
E.
Tekanan
Darah, Mean Atrial Pressure dan Cardiac Output.
1.
Tekanan darah
a. Pengertian Tekanan Darah
Tekanan
darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak
terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik
adalah tekanan terendah yang terjadi saat jantung beristirahat. Tekanan darah
biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik,
dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata-rata
tekanan darah normal biasanya 120/80 (Smeltzer & Bare, 2001).
Menurut
Hayens (2003), tekanan darah timbul ketika bersikulasi di dalam pembuluh darah.
Organ jantung dan pembuluh darah berperan penting dalam proses ini dimana
jantung sebagai pompa muskular yang menyuplai tekanan untuk menggerakkan darah,
dan pembuluh darah yang memiliki dinding yang elastis dan ketahanan yang kuat.
Sementara itu Palmer (2007) menyatakan bahwa tekanan darah diukur dalam satuan
milimeter air raksa (mmHg).
Tekanan
darah adalah pemeriksaan tekanan darah merupakan indikator dalam menilai fungsi
kardiovaskuler. tekanan maksimum pada dinding arteria yang terjadi ketika bilik
kiri jantung menymprotkan darah klep aortik yang terbuka kedalam aorta disebut
sebagai tekanan sistolik.(alimul aziz,2009)
Tekanan
darah adalah tekanan yang di timbulkan oleh dinding arteri. Tekanan puncak
terjadi saat pentrikel berkontraksi yang di sebut tekanan sistol.
Tekanan
diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi saat jantung beristirahat.
Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap
diastolik dengan nilai dewasa normalnya berkisar 100/60 – 140/90 mmHg.
Rata-rata tekanan darah normal biasanya 120/80 mmHg ( smeltzer dan bare, 2001 )
Tekanan darah timbul ketika bersikulasi di dalam
pembuluh darah. Organ jantung dan pembuluh darah yang memiliki dinding yang
elastis dan ketahanan yang kuat. Sementara itu Palmer (2007) menyatakan tekanan
darah di ukur dalam satuan milimeter ari raksa (mmHg).
( hayens 2003 ) . Tekanan darah adalah daya dorong ke semua arah pada seluruh
permukaan yang terutup pada dinding bagian dalam jantung dan pemubuluh darah
( ethel 2003,238)
Tekanan
darah adalah suatu kekuatan yang dihasilkan darah terhadap setiap satuan luas
dinding pembuluh darah. Tekanan darah maksimal (sistole) adalah tekanan pada
dinding arteri saat ventrikel memompa darah melalui katub aorta. Pada saat
ventrikel rileks, darah yang tetap dalam arteri menimbulkan tekanan minimum (
Diastolik ). Tekanan diastolik adalah tekanan minimal yang mendesak dinding arteri
setiap waktu.
Untuk
mengukur tekanan darah maka perlu dilakukan pengukuran tekanan darah secara
rutin. Pengukuran tekanan darah dapat dilakukan secara langsung atau tidak
langsung. Pada metode langsung, kateter arteri dimasukkan ke dalam arteri.
Walaupun hasilnya sangat tepat, akan tetapi metode pengukuran ini sangat
berbahaya dan dapat menimbulkan masalah kesehatan lain (Smeltzer & Bare, )
Menurut
Nursecerdas (2009), bahaya yang dapat ditimbulkan saat pemasangan kateter
arteri yaitu nyeri inflamasi pada lokasi penusukkan, bekuan darah karena
tertekuknya kateter, perdarahan: ekimosis bila jarum lepas dan tromboplebitis.
Sedangkan pengukuran tidak langsung dapat dilakukan dengan menggunakan
sphygmomanometer dan stetoskop. Sphgmomanometer tersusun atas manset yang dapat
dikembangkan dan alat pengukur tekanan yang berhubungan dengan ringga dalam
manset. Alat ini dikalibrasi sedemikian rupa sehingga tekanan yang terbaca pada
manometer seseuai dengan tekanan dalam milimeter air raksa yang dihantarkan
oleh arteri brakialis (Smeltzer & Bare, 2001).
b. Diastolik dan Sistolik
Tekanan diastolik adalah tekanan
minimum di arteri, yang terjadi dekat awal siklus jantung ketika
ventrikel penuh dengan darah
Tekanan sistolik. puncak
tekanan di arteri, yang terjadi di dekat akhir dari siklus jantung
ketika ventrikel berkontraksi .
Perbandingan
grafik
|
Diastolik
|
Sistolik
|
Definisi:
|
Ini adalah tekanan yang diberikan pada dinding dari
berbagai pembuluh darah sekitar tubuh dalam antara denyut jantung ketika
jantung santai.
|
Ini mengukur jumlah tekanan yang diberikannya darah
di arteri dan pembuluh sementara jantung berdenyut.
|
Range normal:
|
60-80 mmHg (dewasa); 65 mmHg (bayi); 65 mmHg (6
sampai 9 tahun)
|
90-120 mmHg (dewasa), 95 mmHg (bayi); 100 mmHg (6
sampai 9 tahun)
|
Pentingnya dengan usia:
|
Pembacaan diastolik sangat penting dalam pemantauan
tekanan darah pada individu yang lebih muda.
|
Seiring dengan peningkatan umur seseorang, demikian
juga pentingnya pengukuran tekanan darah sistolik mereka.
|
Tekanan darah:
|
Diastolik mewakili tekanan minimal pada arteri.
|
Sistolik merupakan tekanan maksimum diberikan pada
arteri.
|
Ventrikel jantung:
|
Mengisi dengan darah
|
Kontrak ventrikel kiri
|
Darah Vessels:
|
Santai
|
Dikontrak
|
Tekanan Darah membaca:
|
Nomor bawah adalah tekanan diastolik.
|
Jumlah yang lebih tinggi adalah tekanan sistolik.
|
Etimologi:
|
"Diastolik" berasal dari diastole Yunani
yang berarti "gambar terpisah."
|
"Sistolik" berasal dari sistol Yunani yang
berarti "menggambar bersama atau kontraksi."
|
c. Faktor yang mempengaruhi tekanan darah
Berikut adalah faktor-faktor fisiologis utama yang dapat mempengaruhi
tekanan darah. (2)
1. Pengembalian darah melalui vena/jumlah darah yang kembali ke
jantung melalui vena. Jika darah yang kembali menurun, otot jantung tidak akan
terdistensi, kekuatan ventrikular pada fase sistolik akan menurun dan tekanan
darah akan menurun. Hal ini bisa disebabkan oleh perdarahan berat. Pada keadaan
tidur atau berbaring dimana tubuh dalam keadaan posisi horizontal, pengembalian
darah ke jantung melalui vena bisa dipertahankan dengan mudah. Tapi, ketika
berdiri aliran darah vena kembali ke jantung mengalami tahanan lain, yaitu
gravitasi. Tedapat tiga mekanisme membantu pengembalian darah melalui vena,
yakni konstriksi vena, pompa otot rangka, dan pompa respirasi.
2. Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Secara umum, apabila
frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung meningkat, tekanan darah ikut
meningkat. Inilah yang terjadi saat exercise. Akan tetapi, apabila jantung berdetak terlalu
kencang, ventrikel tidak akan terisi sepenuhnya diantara detakan, sehingga
curah jantung dan tekanan darah akan menurun.
3. Resistensi perifer. Yaitu resisitensi dari pembuluh darah bagi
aliran darah. Arteri dan vena biasanya sedikit terkonstriksi, sehingga tekanan
darah diastol normal.
4. Elastisitas arteri besar. Saat ventrikel kanan berkontraksi, darah
yang memasuki arteri besar akan membuat dinding arteri berdistensi. Dinding
arteri bersifat elastis dan dapat menyerap sebagain gaya yang dihasilkan aliran
darah. Elastisitas ini menyebabkan tekanan diastol yang meningkat dan sistol
yang menurun. Saat ventrikel kiri berelaksasi, dinding arteri juga akan kembali
ke ukuran awal, sehingga tekanan diastol tetap berada di batas normal.
5. Viskositas darah. Viskositas darah normal bergantung pada
keberadaan sel darah merah dan protein plasma, terutama albumin. Kadar sel
darah merah yang terlalu tinggi pada seseorang, sehingga menyebabkan
peningkatan viskositas darah dan tekanan darah, sangatlah jarang, akan tetapi
masih dapat terjadi pada kondisi polisitemia vena dan perokok berat. Kekurangan
sel darah merah, seperti pada kondisi anemia, akan menyebabkan kondisi berbalik
dari sebelumnya. Pada saat kekurangan, mekanisme penjaga tekanan darah seperti
vasokonstriksi akan terjadi untuk mempertahankan tekanan darah normal.
6. Kehilangan darah. Kehilangan darah dalam jumlah kecil, seperti saat
donor darah, akan menyebabkan penurunan tekanan darah sementara, yang akan
langsung dikompensasi dengan peningkatan tekanan darah dan peningkatan
vasokonstriksi. Akan tetapi, setelah perdarahan berat, mekanisme kompensasi ini
takkan cukup untuk mempertahankan tekanan darah normal dan aliran darah ke
otak. Walaupun seseorang dapat selamat dari kehilangan 50% dari total darah
tubuh, kemungkinan terjadinya cedera otak meningkat karena banyaknya darah yang
hilang dan tidak dapat diganti segera.
7. Hormon. Beberapa hormon memiliki efek terhadap tekanan darah.
Contohnya, pada saat stress, medula kelenjar adrenal akan menyekresikan
norepinefrin dan epinefrin, yang keduanya akan menyebabkan vasokonstriksi
sehingga meningkatkan tekanan darah. Selain dari vasokonstriksi, epinefrin juga
berfungsi meningkatkan heart rate dan gaya kontraksi. Hormon lain yang berperan
adalah ADH yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis posterior saat tubuh
mengalami kekurangan cairan. ADH akan meningkatkan reabsorpsi cairan pada
ginjal sehingga tekanan darah tidak akan semakin turun. Hormon lain,
aldosteron, memiliki efek serupa pada ginjal, dimana aldosteron akan
mempromosikan reabsorpsi Na+, lalu air akan mengikuti ion Na+
ke darah.
- Faktor Patologis:
a. Posisi tubuh : Baroresepsor akan merespon saaat tekanan darah turun dan
berusaha
menstabilankan tekanan darah
b. Aktivitas fisik : Aktivitas fisik membutuhkan energi sehingga butuh aliran
yang
lebih cepat untuk suplai O2 dan nutrisi (tekanan darah naik)
c. Temperatur : menggunakan sistem renin-angiontensin –vasokontriksi perifer
d. Usia : semakin bertambah umur semakin tinggi tekan darah (berkurangnya
elastisitas
pembuluh darah )
e. Jenis kelamin : Wanita cenderung memiliki tekanan darah rendah karena
komposisi
tubuhnya yang lebih banyak lemak sehingga butuh O2 lebih untuk pembakaran
f. Emosi : Emosi Akan menaikan tekanan darah karena pusat pengatur emosi akan
menset baroresepsor untuk menaikan tekanan darah.
Hormon angiotensin
Sistem renin-angiotensin (RAS) atau sistem renin-angiotensin-aldosteron
(Raas) adalah sistem hormon yang mengatur tekanan darah dan air (cairan)
keseimbangan.
Ketika
volume darah rendah, juxtaglomerular sel pada ginjal mengeluarkan renin
langsung ke dalam sirkulasi. Renin plasma kemudian melakukan konversi
angiotensinogen dirilis oleh hati menjadi angiotensin I. [2] Angiotensin I
kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh enzim angiotensin converting enzyme
yang ditemukan di paru-paru. Angiotensin II adalah peptida vaso-aktif kuat yang
menyebabkan pembuluh darah mengerut, sehingga tekanan darah meningkat.
Angiotensin II juga menstimulasi sekresi aldosteron dari hormon korteks
adrenal. Aldosteron menyebabkan tubulus ginjal untuk meningkatkan reabsorpsi
natrium dan air ke dalam darah. Hal ini meningkatkan volume cairan dalam tubuh,
yang juga meningkatkan tekanan darah.
Jika sistem renin-angiotensin-aldosteron terlalu
aktif, tekanan darah akan terlalu tinggi. Ada banyak obat yang mengganggu
langkah yang berbeda dalam sistem ini untuk menurunkan tekanan darah. Obat ini
adalah salah satu cara utama untuk mengontrol tekanan darah tinggi
(hipertensi), gagal jantung, gagal ginjal, dan efek berbahaya dari diabetes.
Sistem
renin-angiotensin-aldosteron (Raas) memainkan peran penting dalam mengatur
volume darah dan resistensi pembuluh darah sistemik, yang bersama-sama
mempengaruhi curah jantung dan tekanan arteri. Sesuai namanya, ada tiga
komponen penting untuk sistem ini:
1) renin, 2)
angiotensin, dan 3) aldosteron. Renin, yang terutama dirilis oleh ginjal,
merangsang pembentukan angiotensin dalam darah dan jaringan, yang pada
gilirannya menstimulasi pelepasan aldosteron dari korteks adrenal. Renin adalah
enzim proteolitik yang dilepaskan ke dalam sirkulasi terutama oleh ginjal.
Rilis dirangsang oleh: aktivasi saraf simpatis (bertindak melalui
β1-adrenoseptor) hipotensi arteri ginjal (yang disebabkan oleh hipotensi
sistemik atau stenosis arteri renalis) menurun pengiriman natrium pada tubulus
distal ginjal.
Juxtaglomerular
(JG) sel yang terkait dengan arteriola aferen memasuki glomerulus ginjal adalah
situs utama dari penyimpanan renin dan pelepasan dalam tubuh. Penurunan tekanan
arteriola aferen menyebabkan pelepasan renin dari sel JG, sedangkan peningkatan
tekanan menghambat pelepasan renin. Beta1-adrenoseptor terletak pada sel JG
menanggapi rangsangan saraf simpatik dengan melepaskan renin. Sel-sel khusus
(makula densa) tubulus distal terletak berdekatan dengan sel JG dari arteri
aferen. Indra densa makula jumlah ion natrium dan klorida dalam cairan tubulus.
Ketika NaCl meningkat pada cairan tubular, pelepasan renin dihambat.
Sebaliknya, penurunan tubular NaCl merangsang pelepasan renin oleh sel JG. Ada
bukti bahwa prostaglandin (PGE2 diikuti PGI2) merangsang pelepasan renin dalam
menanggapi transportasi NaCl berkurang di seluruh makula densa. Ketika tekanan
arteriola aferen berkurang, filtrasi glomerulus menurun, dan ini mengurangi
NaCl dalam tubulus distal. Ini berfungsi sebagai mekanisme penting yang
berkontribusi pada pelepasan renin bila ada hipotensi arteri aferen.
Ketika renin dilepaskan ke dalam darah, ia bertindak atas angiotensinogen,
substrat yang beredar, yang mengalami pembelahan proteolitik untuk membentuk
angiotensin I. decapeptide endotelium vaskular, terutama di paru-paru, memiliki
enzim, angiotensin converting enzyme (ACE), yang memotong off dua asam amino
untuk membentuk octapeptide, angiotensin II (AII), meskipun banyak jaringan
lain dalam tubuh (jantung, otak, pembuluh darah) juga dapat membentuk AII
AII memiliki fungsi yang sangat penting:
Menyempitkan pembuluh resistensi (melalui AII [AT1]
reseptor) sehingga meningkatkan
resistensi vaskuler sistemik dan tekanan arteri Kisah pada
korteks adrenal untuk melepaskan aldosteron, yang pada gilirannya bekerja pada
ginjal untuk meningkatkan natrium dan retensi cairan Merangsang pelepasan
vasopresin (hormon antidiuretik, ADH) dari hipofisis posterior, yang
meningkatkan retensi cairan oleh ginjal Merangsang pusat haus di dalam
otak Memfasilitasi pelepasan norepinefrin dari ujung saraf simpatik dan
menghambat re-uptake norepinefrin oleh ujung saraf, sehingga meningkatkan
fungsi adrenergik simpatik Merangsang hipertrofi jantung dan hipertrofi
vaskular
Jalur renin-angiotensin-aldosteron diatur tidak hanya oleh mekanisme yang
merangsang pelepasan renin, tetapi juga diatur oleh peptida natriuretik (ANP
dan BNP) yang dikeluarkan oleh jantung. Peptida ini natriuretik bertindak
sebagai sistem counter-regulatory penting.
Terapi
manipulasi dari jalur ini sangat penting dalam mengobati hipertensi dan gagal
jantung. Inhibitor ACE, penghambat reseptor AII dan blocker reseptor
aldosteron, misalnya, digunakan untuk mengurangi tekanan arteri, afterload
ventrikel, volume dan darah maka preload ventrikel, serta menghambat dan
membalikkan hipertrofi jantung dan pembuluh darah.
Pengaktifan
Sistem
ini dapat diaktifkan bila ada hilangnya volume darah atau penurunan tekanan
darah (seperti pada perdarahan). Ini hilangnya tekanan ditafsirkan oleh
baroreseptor pada sinus karotid (RUSVM-BH) Dalam mode alternatif, penurunan
konsentrasi NaCl filtrat dan / atau penurunan laju aliran filtrat akan
merangsang densa makula untuk sinyal sel juxtaglomerular untuk melepaskan
renin.
Jika perfusi aparat juxtaglomerular di makula densa ginjal berkurang, maka sel
juxtaglomerular tersebut (sel granular, pericytes dimodifikasi dalam kapiler
glomerulus) melepaskan enzim renin.
Renin memotong sebuah zymogen, sebuah peptida aktif, yang disebut
angiotensinogen, mengubahnya menjadi angiotensin I.
Angiotensin
I kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin-converting enzyme
(ACE), yang dianggap ditemukan terutama di paru-paru kapiler. Namun, bukti baru
menunjukkan bahwa ACE ditemukan di semua sel endotel pembuluh darah.
Angiotensin II adalah produk bioaktif utama dari sistem renin-angiotensin,
mengikat reseptor pada sel mesangial intraglomerular, menyebabkan sel-sel ini
berkontraksi bersama dengan pembuluh darah di sekitar mereka dan menyebabkan
pelepasan aldosteron dari glomerulosa zona di korteks adrenal. Angiotensin II
bertindak sebagai endokrin, hormon autokrin / parakrin, dan intracrine.
Hal ini diyakini bahwa angiotensin I mungkin memiliki beberapa kegiatan
kecil, tetapi angiotensin II adalah produk bio-aktif utama. Angiotensin II
memiliki berbagai efek pada tubuh:
Seluruh
tubuh, itu adalah vasokonstriktor poten dari arteriol.Di ginjal, menyempitkan
arteriol glomerulus (Mekanisme Rheese-McKinney), memiliki efek lebih besar pada
arteriol eferen dari aferen. Seperti kebanyakan tempat tidur kapiler lain dalam
tubuh, penyempitan arteriol aferen meningkatkan resistensi arteriol,
meningkatkan tekanan darah sistemik arteri dan mengurangi aliran darah. Namun,
ginjal harus terus menyaring darah yang cukup meskipun ini penurunan aliran
darah, sehingga diperlukan mekanisme untuk menjaga tekanan darah glomerulus up.
Untuk melakukan ini, angiotensin II menyempitkan arteriol eferen, yang memaksa
darah untuk membangun di glomerulus, meningkatkan tekanan glomerulus. Laju
filtrasi glomerulus (GFR) dengan demikian dipertahankan, dan filtrasi darah
dapat terus meskipun aliran darah ginjal menurunkan secara keseluruhan. Karena
fraksi filtrasi meningkat, ada kurang cairan plasma dalam kapiler peritubular
hilir. Hal ini pada gilirannya menyebabkan penurunan tekanan hidrostatik dan
tekanan osmotik meningkat (karena protein plasma tanpa filter) di kapiler
peritubular (Fenomena Daley). Pengaruh tekanan osmotik penurunan tekanan
hidrostatik dan peningkatan di kapiler peritubular akan memfasilitasi
reabsorpsi peningkatan cairan tubular. Angiotensin II menurunkan aliran
darah meduler melalui vasa recta. Hal ini menurunkan washout NaCl dan urea
dalam ruang medula ginjal. Jadi, konsentrasi yang lebih tinggi NaCl dan urea di
medula memfasilitasi peningkatan penyerapan cairan tubular. Selanjutnya,
peningkatan reabsorpsi cairan ke medula akan meningkatkan reabsorpsi pasif
natrium sepanjang tungkai menaik tebal lengkung Henle.
Angiotensin
II merangsang Na + / H + exchanger terletak di membran apikal (menghadapi lumen
tubular) sel dalam tubulus proksimal dan anggota tubuh menaik tebal lengkung
Henle selain Na + saluran dalam saluran pengumpul. Hal ini pada akhirnya akan
menyebabkan reabsorpsi natrium meningkat Angiotensin II merangsang
hipertrofi sel tubulus ginjal, yang menyebabkan reabsorpsi natrium lebih
lanjut. Dalam korteks adrenal, ia bertindak untuk menyebabkan pelepasan
aldosteron. Aldosteron bekerja pada tubulus (misalnya, tubulus distal dan
berbelit-belit saluran pengumpul kortikal) pada ginjal, menyebabkan mereka untuk
menyerap kembali natrium lebih dan air dari urin. Hal ini meningkatkan volume
darah dan karena itu meningkatkan tekanan darah. Dalam pertukaran untuk
reabsorbing natrium darah, kalium disekresi ke dalam tubulus, menjadi bagian
dari urin dan diekskresikan.
Pelepasan
anti-diuretik hormon (ADH), disebut juga vasopresin - ADH dibuat di hipotalamus
dan dilepaskan dari kelenjar hipofisis posterior (terletak di fossa Clarence).
Seperti namanya, itu juga menunjukkan vaso-konstriktif properti, tapi tentu
saja utamanya tindakan adalah untuk merangsang reabsorpsi air di ginjal. ADH
juga bekerja pada sistem saraf pusat untuk menambah nafsu makan individu untuk
garam, dan untuk merangsang sensasi haus.
Mengapa Tekanan Darah Meningkat ?
Apa yang menyebabkan tekanan darah bisa meningkat ? Sebagai ilustrasi,
bayangkan jika sedang menyiram kebun dengan selang. Kalau ujung selang ditekan,
maka air yang keluar akan semakin kencang. Hal itu karena tekanan air meningkat
ketika selang ditekan. Selain itu, jika memperbesar keran air, maka aliran air
yang melalui selang akan semakin kencang karena debit air yang meningkat.
Hal yang sama juga terjadi dengan darah kamu. Jika pembuluh darah
menyempit, maka tekanan darah di dalam pembuluh darah akan meningkat. Selain
itu, jika jumlah darah yang mengalir bertambah, tekanan darah juga akan
meningkat.
Penyebab Darah Tinggi
Ada beberapa hal yang bisa menyebabkan seseorang memiliki tekanan
darah tinggi. Ada faktor penyebab tekanan darah tinggi yang tidak dapat
dikendalikan. Ada juga yang dapat dikendalikan sehingga bisa mengatasi penyakit
darah tinggi. Beberapa faktor tersebut antara lain:
Faktor ini tidak bisa dikendalikan. Jika seseorang memiliki orang-tua
atau saudara yang memiliki tekanan darah tinggi, kemungkinan dia menderita
tekanan darah tinggi lebih besar. Statistik menunjukkan bahwa masalah tekanan
darah tinggi lebih tinggi pada kembar identik daripada yang kembar tidak
identik. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa ada bukti gen yang diturunkan
untuk masalah tekanan darah tinggi.
Faktor ini tidak bisa kamu kendalikan. Penelitian menunjukkan bahwa
seraya usia seseorang bertambah, tekanan darah pun akan meningkat. Kamu tidak
dapat mengharapkan bahwa tekanan darah saat muda akan sama ketika bertambah
tua. Namun kamu dapat mengendalikan agar jangan melewati batas atas yang
normal.
Faktor ini bisa dikendalikan. Garam dapat meningkatkan tekanan darah
dengan cepat pada beberapa orang, khususnya bagi penderita diabetes, penderita
hipertensi ringan, orang dengan usia tua, dan mereka yang berkulit hitam.
Faktor ini bisa dikendalikan. Kandungan lemak yang berlebih dalam
darah, dapat menyebabkan timbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah. Hal
ini dapat membuat pembuluh darah menyempit dan akibatnya tekanan darah akan
meningkat. Kendalikan kolesterol sedini mungkin.
Faktor ini bisa kamu kendalikan. Orang yang memiliki berat badan di
atas 30 persen berat badan ideal, memiliki kemungkinan lebih besar menderita
tekanan darah tinggi.
Faktor ini bisa dikendalikan. Stres dan kondisi emosi yang tidak
stabil juga dapat memicu tekanan darah tinggi.
Faktor ini bisa kamu kendalikan. Merokok juga dapat meningkatkan
tekanan darah menjadi tinggi. Kebiasan merokok dapat meningkatkan risiko diabetes,
serangan jantung dan stroke. Karena itu, kebiasaan merokok yang terus
dilanjutkan ketika memiliki tekanan darah tinggi, merupakan kombinasi yang
sangat berbahaya yang akan memicu penyakit-penyakit yang berkaitan dengan
jantung dan darah.
Faktor ini bisa kamu kendalikan. Kafein yang terdapat pada kopi, teh
maupun minuman cola bisa menyebabkan peningkatan tekanan darah.
Faktor ini bisa dikendalikan. Konsumsi alkohol secara berlebihan juga
menyebabkan tekanan darah tinggi.
Faktor ini bisa dikendalikan. Kurang olahraga dan bergerak bisa
menyebabkan tekanan darah dalam tubuh meningkat. Olahraga teratur mampu
menurunkan tekanan darah tinggi. Namun jangan melakukan olahraga yang berat
jika menderita tekanan darah tinggi.
Mencegah dan Mengatasi Darah Tinggi
Untuk mencegah darah tinggi bagi yang masih memiliki tekanan darah
normal ataupun mengatasi darah tinggi bagi kamu yang sudah memiliki tekanan
darah tinggi, maka saran praktis berikut ini dapat dilakukan:
- Kurangi konsumsi garam dalam makanan. Jika
sudah menderita tekanan darah tinggi sebaiknya menghindari makanan yang
mengandung garam.
- Konsumsi makanan yang mengandung kalium,
magnesium dan kalsium. Kalium, magnesium dan kalsium mampu mengurangi
tekanan darah tinggi.
- Kurangi minum minuman atau makanan
beralkohol. Jika menderita tekanan darah tinggi, sebaiknya hindari
konsumsi alkohol secara berlebihan. Untuk pria yang menderita hipertensi,
jumlah alkohol yang diizinkan maksimal 30 ml alkohol per hari sedangkan
wanita 15 ml per hari.
- Olahraga secara teratur bisa menurunkan
tekanan darah tinggi. Jika menderita tekanan darah tinggi, pilihlah
olahraga yang ringan seperti berjalan kaki, bersepeda, lari santai, dan
berenang. Lakukan selama 30 hingga 45 menit sehari sebanyak 3 kali seminggu.
- Makan sayur dan buah yang berserat tinggi
seperti sayuran hijau, pisang, tomat, wortel, melon, dan jeruk.
- Jalankan terapi antistres agar mengurangi
stres dan kendalikan emosimu.
- Berhenti merokok juga berperan besar untuk
mengurangi tekanan darah tinggi atau hipertensi.
- Kendalikan kadar kolesterol.
- Kendalikan diabetes.
- Hindari obat yang bisa meningkatkan tekanan
darah. Konsultasikan ke dokter jika menerima pengobatan untuk penyakit
tertentu, untuk meminta obat yang tidak meningkatkan tekanan darah.
2.
Mean Atrial Pressure
a. Pengertian Mean Atrial
Pressure
Tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure)
adalah tekanan rata-rata yang mendorong darah masuk ke jaringan selama siklus
jantung. Pada frekuensi jantung saat istirahat, ± 2/3 siklus jantung merupakan
fase diastole, dan 1/3 sisanya merupakan fase sistole. Oleh karena itu, tekanan
arteri rata-rata lebih mendekati tekanan diastole. Perkiraan nilai tekanan
arteri rata-rata dapat dihitung dengan rumus berikut; tekanan arteri rata-rata
= tekanan diastole + 1/3 tekanan nadi. Tekanan arteri rata-rata inilah yang
dimonitor dan diregulasi oleh berbagai refleks tekanan darah. Karena arteri
memiliki nilai tahanan yang rendah terhadap aliran darah, energi tekanan yang
hilang karena friksi tidak signifikan dan tekanan arteri -sistole, diastole,
nadi, dan rata-rata- dapat dianggap sama pada seluruh arteri.
Tekanan arteri rata-rata adalah daya utama yang
menentukan perfusi jaringan, tekanan ini mendorong darah ke dalam jaringan.
Oleh karena itu, tekanan arteri rata-rata harus dipertahankan cukup tinggi
untuk menjamin aliran darah yang adekuat ke berbagai jaringan (terutama otak)
dan tidak terlalu tinggi sehingga tidak membebani jantung dan tidak
meningkatkan risiko kerusakan vaskular. Regulasi tekanan arteri rata-rata
dilakukan melalui mekanisme-mekanisme kompleks yang melibatkan aktivitas
terintegrasi dari berbagai komponen sistem sirkulasi dan sistem lain. Tekanan
arteri rata-rata bergantung pada curah jantung (cardiac output) dan tahanan
perifer total (total peripheral resistance). Berbagai faktor lain mempengaruhi
besar curah jantung dan tahanan perifer total.
Tekanan arteri rata-rata bergantung pada curah jantung yang mempengaruhi
tekanan sistol dan tahanan perifer total yang terutama mempengaruhi tekanan
diastol.
1. Curah jantung
Curah jantung (cardiac
output) adalah volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel setiap menitnya.
Curah jantung didapat dari hasil kali frekuensi denyut jantung (heart rate)
dengan isi sekuncup (stroke volume). Frekuensi denyut jantung bergantung pada
keseimbangan antara aktivitas sistem saraf simpatik (meningkatkan frekuensi
denyut jantung) dan parasimpatik yang berasal dari percabangan nervus vagus
(mengurangi frekuensi denyut jantung).
Isi sekuncup dipengaruhi oleh kontrol ekstrinsik dan
intrinsik. kontrol ekstrinsik dari aktivitas sistem saraf simpatik dan hormon
medula adrenal yang menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi ventrikel.
Kontrol instrinsik yakni hubungan panjang awal (yang ditentukan oleh venous
return/preload/derajat pengisian ventrikel) dan tegangan miokardium sesuai
hukum Frank-Starling. Semakin penuh ventrikel terisi, semakin panjang otot
tertarik mendekati panjang optimalnya, semakin kuat kontraksi yang terjadi.
Pengisian ventrikel berkaitan dengan alir balik vena
yang dipengaruhi oleh:
• efek vasokonstriksi vena dari aktivitas sistem saraf
simpatis
Vena memiliki sedikit otot polos yang dipersarafi saraf simpatis. Stimulasi
saraf simpatis menghasilkan vasokonstriksi moderat pada vena. Walaupun dalam
keadaan konstriksi, diameter vena tetap besar dan resistansinya tetap kecil.
Vasokonstriksi berfungsi dalam mengurangi kapasitas vena sehingga lebih banyak
darah yang mengalir daripada tetap di vena.
• Aktivitas otot rangka
Banyak vena yang terdapat di antara otot rangka. Kontraksi otot-otot ini
mengkompresi vena sehingga terjadi penurunan kapasitas vena, peningkatan
tekanan vena, dan peningkatan aliran darah menuju ke jantung. Kontraksi otot
rangka juga membantu meningkatkan venous return pada posisi berdiri dengan
membagi vena pada kaki menjadi segmen-segmen untuk mengurangi tekanan
hidrostatik yang terbentuk.
• Efek katup vena
Vena memiliki katup yang menjaga aliran darah ke satu arah. Ketika terjadi
kompresi pada vena, misalnya pada saat kontraksi otot rangka, darah pada vena
tidak mengalir ke dua arah, tetapi hanya ke arah jantung. Katup vena juga
membantu melawan gravitasi dengan mencegah aliran darah yang salah.
• Aktivitas pernapasan
Karena aktivitas pernapasan, tekanan di rongga dada 5 mmHg lebih rendah
dibandingkan di atmosfer. Darah dari ekstremitas atas melewati rongga dada
untuk sampai ke jantung. Karena tekanan atmosfer berlaku pada vena ekstremitas
bawah, terdapat gradien 5 mmHg antara vena bawah dengan vena dada sehingga
darah dapat mengalir ke dada.
• Efek hisap jantung
Saat ventrikel berkontraksi, katup AV tertarik ke bawah sehingga tercipta
tekanan atrium di bawah 0 mmHg dan darah dapat mengalir dari vena ke atrium.
Saat ventrikel berelaksasi, terjadi penurunan tekanan sementara sehingga darah
mengalir dari vena dan atrium ke ventrikel.
• Volume darah yang bersirkulasi, yang diregulasi
- jangka pendek: aliran pertukaran cairan interstisial-plasma
- jangka panjang: keseimbangan garam-air yang dikontrol sistem renin-angiotensin-aldosterone
dan vasopresin
2. Tahanan perifer total
Bergantung pada diameter
arteriol dan viskositas darah. Diameter arteriol ditentukan oleh kontrol
ekstrinsik dan intrinsik. Kontorl ekstrinsik meliputi efek vasodilatasi vena
generalisata dari aktivitas sistem parasimpatis, efek vasokonstriksi vena
generalisata dari aktivitas sistem simpatis dan hormon dari medual adrenal dan
efek vasokonstriksi hormon vasopresin dan angiotensin II (terutama pada saat
pendarahan). Sedangkan kontrol intrinsik meliputi pengaruh kimia dan pengaruh
fisik.
Arteriol memiliki otot
polos pada tunika medianya sehingga arteriol mampu mengatur diameter lumennya
(vasokonstriksi dan vasodilatasi). Tahanan vaskular tinggi bila diameter
pembuluh kecil. viskositas darah dipengaruhi oleh kandungan darah, terutama
konsentrasi eritrosit.. Semakin tinggi viskositas darah, semakin tinggi tahanan
perifer total.
Tekanan arteri rata-rata merupakan tenaga utama yang mendorong darah
ke jaringan. Tekanan tersebut harus dijaga karena jika terlalu lemah, aliran
darah tidak akan adekuat ke organ dan jaringan. Sementara jika berlebih,
jantung akan bekerja terlalu keras serta terjadi peningkatan resiko kerusakan
vaskular maupun rupturnya pembuluh darah kecil. Tekanan ini ditentukan oleh dua
faktor yaitu cardiac output dan resistensi perifer total (TPR).
Karena tergantung dengan cardiac output dan derajat vasokonstriksi
arteriol, jika arteriol dalam suatu organ berdilatasi, arteriol di organ lain
harus berkonstriksi untuk tetap menjaga tekanan darah yang adekuat. Tekanan
yang adekuat tersebut tidak hanya membantu darah untuk terbawa ke organ yang
bervasodilatasi, tapi juga ke otak yang tergantung pada volume darah yang
konstan. Oleh karena itu, walaupun organ-organ membutuhkan darah secara bervariasi,
sistem kardiovaskular selalu menjaga supaya tekanan darah tetap konstan. (1)
Tekanan arteri rata-rata secara konstan dimonitor oleh baroreseptor di
dalam sistem sirkulasi. Saat deviasi terdeteksi, respon refleks multiple akan
terinisiasi untuk mengembalikan ke nilai normal. Penentuan jangka pendek yang
terjadi dalam hitungan detik terjadi karena perubahan cardiac output dan
resistensi perifer total yang dimediasi oleh sistem saraf otonom yang
mempengaruhi jantung, vena dan arteriol. Jangka panjang, yang terjadi dalam
hitungan menit sampai hari, melibatkan penentuan total volume darah dengan
memulihkan garam normal dan keseimbangan air melalui mekanisme yang mengatur
output urin dan rasa haus.
b. Menghitung MAP
MAP = Mean Arterial Pressure/tekanan arteri
rata-rata
S = Tekanan darah sistolik
D = Tekanan darah diastolik
Jadi perhitungannya, apabila seseorang mempunyai
tekanan darah arteri 120/80 mmHg, maka MAP/tekanan arteri rata-ratanya adalah
(120 + 160)atau 280/3 yaitu 93,4 mHg.
Hal ini penting diketahui oleh dokter
dan perawat, karena tekanan darah arteri menggambarkan kondisi
tekanan darah yang ada pada darah saat keluar dari jantung. Tekanan yang rendah
mengakibatkan suplai darah kurang ke jaringan. Sehingga, oksigen dan sari-sari
makanan tidak tersampaikan, dan akhirnya dapat terjadi penurunan metabolisme
tubuh. Kondisi ini yang dinamakan dengan hipoksia.
3. Cardiac Output
a.
Pengertian Cardiac output
CO Adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua
ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per
menit. Volume nya kurang lebih 5 liter per menit pada laki – laki berukuran
rata – rata dan kurang20% pada perempuan.
Cardiac Output adalah volume
darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah
yang dipompa oleh jantung). Selama setiap periode tertentu, volume darah yang
mengalir melalui sirkulasi paru ekuivalendengan volume yang mengalir melalui
sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam
keadaan normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut,
dapat terjadi variasi minor. Dua factor yangmempengaruhi cardiac output adalah
kecepatan denyut jantung (denyut per menit)dan volume sekuncup (volume darah
yang dipompa per denyut).Curah jantung merupakan faktor utama yang harus
diperhitungkan dalamsirkulasi, karena curah jantung mempunyai peranan penting
dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi. Curah jantung adalah
jumlah darah yangdipompakan oleh ventrikel selama satu menit. Nilai normal pada
orang dewasaadalah 5 L/mnt.
Cardiac Output adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke
dalam aorta setiap menit (cardiac output = jantung)
Stroke volume : adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke
dalam aorta setiap kali kontraksi ventrikel (stroke voume = isi sekuncup)
(sekitar 80 cc)
Biasanya
cardiac output pada umumnya = Strokr volume X frekuensi jantung
permenitmisalnya : frekuensi jantung 70 kali permenit maka cardiac output = 70
x 80 cc = 5 l /menit pada orang dewasa cardiac output : dalam
keadaan istirahat : 3.4 - 4.5 l/menit
jalan dengan kecepatan sedang 6-7,5 l/menit Pada waktu berolahraga
pada atlet terlatih 30-35 l/menit pada keadaan tertentu sistem
cardiovaskular dapat menyeimbangkan cairan dalam tubuh .
Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah
jantung
(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit
yang sedang berlatih mencapai 35 L
per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar
curahnya.
(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu
menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:
(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan
volume akhir diastolic
(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan
mengembangkan serabut miokardial ventrikel
(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan
konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga
daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang
jantung.
Faktor yang mendukung aliran balik vena dan
memperbesar curah jantu
(a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan
darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi
otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya
gravitasi.
(b) Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan
tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan
darah vena ke atrium.
(c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf
simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali
ke jantung saat curah jantung turun.
(d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu
aliran balik vena.
Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena
dan mempengaruhi curah jantung
(a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan
darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada
frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik
vena.
(b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya,
akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik
vena dan curah jantung.
(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan
darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk
mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi
ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
Pengaruh tambahan pada curah jantung
(a) Hormone medular adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin
meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung
meningkat.
(b) Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan
kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah
jantungnya.
(c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat
mempengaruhi curah jantungnya.
(d) Penyakit kardiovaskular.
Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat
kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:
(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam
dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan
aliran darah.
(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke
miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri
koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.
(3) Infark miokardial (serangan jantung),
biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke
miokardium.
(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah
darah jantung terutama saat melakukan aktivitas
b. Rumus CO
c. Normal CO pada orang dewasa
Nilai normal pada orang dewasa adalah 5 L/mnt.
d. hubungan CO dengan kebutuhan metabolisme
Gagal jantung
adalah keadaanketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara
adekuat kebutuhanmetabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantungatau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi
keduanya. Untuk memenuhi kebutuhanmetabolisme tubuh, jantung yang bertindak
sebagai pompa sentral akan memompa darahuntuk menghantarkan bahan-bahan
metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuhdan mengangkut sisa-sisa
metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh. Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan,regurgitasi katup, atau fistula arteriovena.
Sedangkan beban yang berlebihan pada afterloadatau
beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis
aorta,stenosis pulmonal atau koarktasio aorta.Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan
kegawatdaruratan yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung.Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantungmempertahankan curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhanmetabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuhterjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahanneurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikianmanifestasi klinik gagal jantung terdiri dari
berbagai respon hemodinamik, renal, neural danhormonal
yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.Gagal jantungadalah keadaan patofisiologik
di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhikebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.Istilah gagalmiokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnyamengakibatkan
gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang berkembang.
TEKANAN PERFUSI OTAK (TPO)
FISIOLOGI
Tekanan perfusi otak
CPP = MABP
ICP
Normal
90-10 = 80
Respons Cushing 100-20 = 80
Hipotensi
50-20 = 30
CPP < 70 mmHg
→ Hasil jelek
Mempertahankan perfusi cerebral
merupakan prioritas utama pada cedera
kepala .
Aliran darah otak
Aliran darah otak bergantung pada tekanan arteri
serebral dan resistensi pembuluh-pembuluh serebral. Aliran darah otak rata-rata sekitar 50-54 _ ml/100 _ gr/menit. Bila aliran darah otak 20 ml/100 gr/menit,elektroencefalografi
(EEG) menunjukkan tanda iskemik. Bila aliran darah otak 6-9 ml/100 gr/menit, Ca2+
masuk ke dalam sel. Aliran darah otak
proporsionalterhadap tekanan perfusi
otak.Tekanan perfusi otak adalah perbedaan
tekanan arteri rata-rata (pada saatmasuk) dengan tekanan vena rata-rata (saat
keluar) pada
sinus sagitalis lymph / cerebral venous junction
. Nilai normalnya 80-90 _ mmHg.
Akan tetapi, secara praktis, adalah perbedaan tekanan arteri
rata-rata (MAP= mean arterial pressure)dan tekanan intrakranial rata-rata yang
diukur setinggi foramen Monroe. Tekanan perfusi
otak _= MAP _
tekanan intrakranial, akan menurun bila ada penurunantekanan arteri atau
kenaikkan tekanan intrakranial. Bila tekanan perfusi otak turunsampai 50 mmHg, elektroensefalografi (EEG) akan
terlihat melambat dan ada perubahan-perubahan
ke arah serebral iskemia. Tekanan perfusi otak kurangdari _ 40 _ mmHg, EEG menjadi datar, menunjukkan adanya proses
iskemik yang berat yang bisa
reversible atau irreversible. Bila tekanan perfusi otak kurangdari _ 20 _ mmHg
untuk jangka waktu lama, terjadi iskemik neuron yang ireversible.
Pasien cedera kepala dengan tekanan perfusi otak
kurang dari 70 mmHgakan mempunyai prognosa yang buruk. Pada tekanan
intrakranial yang tinggi,supaya tekanan perfusi otak adekuat, maka perlu tetap
mempertahankan tekanandarah yang normal atau sedikit lebih tinggi. Usaha kita adalah untukmempertahankan tekanan
perfusi otak normal, oleh karena itu, hipertensi yangmemerlukan terapi adalah
bila tekanan arteri rata-rata lebih besar dari _ 130-140 _ mmHg.
TEKANAN INTRA KRANIAL
Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh
hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan
penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat
kritis (60 mmHg) à berakibat kerusakan otak iskemik.
Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan
outcome yang signifikan.
Telah
dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan
non invasive.
Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang
tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis.
TIK yang normal: 5-15 mmHg
TIK Ringan : 15 – 25 mmHg
TIK sedang : 25-40 mmHg
TIK berat : > 40 mmHg
Fisiologi Tekanan Intrakranial
Tekanan
Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di dalam rongga
kranium. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, tidak tersumbat à tekanan CSF selalu konstan.
Variasi TIK tergantung pada:
- Diameter CSF
- Sirkulasi serebral
- abnormalitas
intrakranial
Sirkulasi Serebral
- Otak mendapat 15 %
curah jantung
- Aliran darah serebral
secara global à volume darah per menit
per 100 gram jaringan otak.
Kety dan Schmidt à CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda
normal
Obrist à CBF 74,5 ml/menit/100 gr otak
Gray matter 24,8 ml/menit/100 gr otak.
- Volume darah serebral
sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan)
- Volume darah serebral
7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia)
Jika taksiran ini benar, pengembangan massa di
kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser
darah dari rongga kepala.
Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang
bertolak belakang.
TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF.
Bila TIK mendekati MAP à sirkulasi serebral
berhenti.
Vasodilatasi serebral à volume darah serebral meningkat à TIK meningkat
Vasodilatasi :
-
Fisiologis
-
Patologis
Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon
terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak.
à Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak
berarti terhadap CBV.
- Relaksasi lebih luas
terjadi pada hiperkapnea.
- CO2 menurunkan
resistensi vaskular à CBV meningkat.
Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor
yang mempengaruhi autoregulasi.
Perubahan 1 mmHg dari PaCO2 à 2,5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF).
- PaCO2 tidak lagi
mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg.
- Selama hipotensi
sistemik yang parah
- Saat autoregulasi
menghilang
à Efek CO2 menurun / menghilang
Kenaikan PCO2 5-7% à menaikkan CBF 75%
(peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh
vasokonstriksi perifer)
Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap
hiperkapnea, terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam
darah.
Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif à menurunkan CBF sepertiga nilai dasar (efek ini
bebas dari pH arteri)
Penurunan CBF à menghilangkan CBV dan TIK
Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi
buatan
Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang
TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5
jam).
Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis,
karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke
kiri).
Hipoksia yang berat à vasodilatasi dan peningkatan CBF.
Hiperkapnea + hipoksia yang parah à melumpuhkan p-embuluh darah dan berakibat
hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK).
Fisiologi Cairan Serebrospinal
Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus
choroidalis dari ventrikulus lateralis, sisanya dihasilkan oleh jaringan otak à dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid à diabsorpsi lewat vili arachnoid à sagitalis.
Pengikatan / penghilangan pleksus choroidalis akan
menurunkan CSF 60%.
Produksi CSF 0,3 – 0,5 cc/menit (450-500 cc/hari).
Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa, jadi
ada 3 kali penggantian CSF selama sehari.
Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung
tekanan.
Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF.
Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan
TIK.
Tempat utama penyerapan CSF à vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yang
diatur oleh tekanan).
Bila fungsi katub rusak / jika tekanan sinus vena
meningkat, maka absorpsi CSF menurun, maka terjadilah peningkatan CSF.
Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan
cisterna basalis.
Kalau aliran CSF tersumbat à hidrocephalus tipe obstruktif.
Respon tekanan / volume.
Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan
bebas maupun pengembangan otak.
Isi tengkorak :
- Otak.
- CSF : cairan
serebrospinal Total
Volume bersifat konstan
- Darah.
Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi
penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly).
Diantara ketiga komponen, otak à volumenya konstan, yang bisa bergeser CSF +
darah.
Bila massa otak meningkat à mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga
tengkorak.
Bila massa otak semakin meningkat à mekanisme kompensasi tidak efektif à TIK meningkat.
Peningkatan volume intrakranial à peningkatan tekanan sampai dengan nilai kritis
tercapai. Setelah itu sedikit saja penambahan volume à meningkatkan tekanan.
Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi
dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena
serebralis (30%).
Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran
duralspinalis à sehingga mekanisme kompensasi menurun.
Compliance (ΔV/ ΔP) bersifat pressure dependent.
Metode pemantauan TIK:
Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK:
- Epidural (EDP)
- Subdural
- Intraventrikuler.
- Pengukuran Epidural
(EDP)
Penanaman sensor tekanan atau penempatan
transducer langsung di atas permukaan dura.
- Pemantauan tekanan
subdural
Memasang stopcock yang diisi saline pada rongga
subdural melalui lubang pada kranium. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer
melalui pipa intravena berisis saline.
- pemantauan tekanan
ventrikuler.
Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan
cairan CSF untuk studi diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama
yang paling dapat dipercaya untuk mengukur TIK.
Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat
bila menggunakan CT Scan untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular.
Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak
terlihat dengan CT Scan à teknik subdural lebih praktis.
Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan
kateterisasi pada sisi kontralateral hemisfer yang terlihat.
Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk
- Mengukur komplians
serebralis.
- Laju produksi CSF dan
tahanan aliran dengan cara menyuntikkan / menyedot sejumlah kecil cairan.
Aplikasi klinis pengukuran TIK:
TIK meningkat di atas normal (15-20 mmHg) à berbahaya pada pasien dengan fraktur basis
cranii dan terjadi kebocoran CSF, TIK tidak berkorelasi dengan pengaruh
pengembangan suatu lesi.
Komplians tidak lagi valid karena sifat kotak tertutup
(tengkorak) sudah tidak ada.
TIK dipengaruhi oleh kejang.
Kejang à meningkatkan aliran darah otak, metabolisme
serebral dan tekanan vena à TIK meningkat.
Kaku deserebrasi dan dekortikasi akan
meningkatkan metabolisme otot, asidosis dan tekanan intratorak dan
intraabdominal à meningkatkan TIK.
Jadi pencegahan kejang dan pemberian pelumpuh otot
seperti pancuronium, penting untuk penatalaksanaan cedera kepala.
Perkembangan Anestesi
- Tumor
- Glioma : neoplasma
intrakranial yang utama.
- Muncul dari jaringan
neoruglial, bersifat invasif lokal.
- Ada beranekaragam
derajat keganasan
- Astrocytoma à kurang bersifat ganas
dan lambat berkembang tapi sering mengalami degenerasi kistik.
- Glioblastoma à paling ganas dan
paling cepat tumbuh.
- Meningioma à tumor jinak tumbuh
dari duramater tapi menekan otak.
- Terapi bertujuan
menurunkan bipertensi intrakranial.
- Secara farmakologi jika
kondisi pasien memburuk à dekompresi bedah +
kraniotomi.
- Pasien wanita hamil
dengan tumor dilakukan kraniotomi sebelum melahirkan.
- Hidrocephalus tekanan
normal
- Hidrocephalus tekanan
normal dicirikan dengan demensia, ataksia dan inkontinensia urine.
- CT Scan menunjukkan
pembesaran ventrikulus lateralis tapi tanpa peningkatan TIK.
- Penelitian terhada
aliran darah serebralis sebelum penempatan shunt menunjukkan tahanan
aliran keluar dan keadaan aliran rendah pada semua pasien.
- Pseudotumor serebri
- Hipertensi intrakranial
jinak atau pseudotumor serebri terjadi pada wanita gemuk berusia muda.
Yang mencirikan gangguan endokrin tetapi tidak ada gangguan utama pada
fungsi hipofise, adrenal, tiroid atau gonad. Kadar vasopresin CSF, suatu
kasus trombosis vena serebralis dengan hemoglobinemia nocturnal
(Marchifava – Michelli Syndrome) à gambaran klinis mirip
hipertensi intrakranial jinak.
Penempatan pintas lumbar-peri toneal à perbaikan klinis.
Penatalaksanaan Anestesi
- Eksisi tumor
Evaluasi pra-anestesi mencakup tanda dan gejala
peningkatan TIK :
-
sakit kepala (sering paroksimal, sembuh dengan duduk dan memburuk dengan
batuk)
-
muntah (biasanya proyektil)
-
papil edema
-
pandangan kabur
-
pusing
Pemberian steroid (dexa 4 mg 4x sehari) selama
2-3 hari sebelum operasi sangat efektif untuk menurunkan edema sekitar tumor
dan menurunkan TIK.
Premedikasi tidak menggunakan narkotik oleh
karena menyebabkan depresi nafas.Diazepam 5 mg oral biasanya memadai.
Obat anti kejang + steroid suplemen diberikan
pagi hari sebelum operasi.
Induksi
halus sangat penting menggunakan tiopenthal.
-
Tiopenthal 3 – 5 mg / kgBB
-
Lidocain 1 mg / kg BB
-
Suksinilkolin 1 mg / kgBB
-
Semprotan laringotrakeal 4 mL 4 % Lidocain sebelum ETT dipasang.
Jadi ketamin dan Enflurane à nyata meningkatkan produksi CSF dan peningkatan
TIK selama beberapa jam.
- Penempatan shunt.
Prosedur bypass biasanya dengan cara menempatkan
canul ke dalam ventrikulus lateralis dan melewatkan ke bawah kulit dan
menyisipkan ke dalam rongga peritoneal.
Kadang-kadang pintasan dibuat dengan mengalirkan ke vena jugularis interna
dan kedalam atrium kanan atau menghubungkan rongga sub arachnoid lumbaris ke
rongga peritoneal.
Metabolisme
energi otot jantung
Pengaturan Aliran Darah Koroner
a) Metabolisme Otot Lokal
Sebagai Pengatur Utama Aliran Koroner
Aliran darah yang melalui sistem koroner diatur hampir
seluruhnya oleh vasodilasiarteriol setempat sebagai respons terhadap kebutuhan
nutrisi otot jantung. Dengan demikian, bilamana kekuatan kontraksi jantung
meningkat, apapun penyebabnya, kecepatan aliran darah koroner juga akan
meningkat. Sebaliknya, penurunan aktivitas jantung disertai dengan penurunan
aliran koroner. Pengaturan lokal aliran darah koroner ini hampir identik dengan
yang terjadi yang terjadi di banyak jaringan tubuh lainnya, terutama otot
rangka diseluruh tubuh.
b) Kebutuhan
Oksigeni Sebagai Faktor Utama dalam Pengaturan Lokal Aliran Darah Koroner
Aliran darah di sistem koroner biasanya diatur hampir
sebanding dengan kebutuhan oksigen otot jantung. Biasanya sekitar 70 % oksigen
di dalam darah arteri koroner dipindahkan selagi darah mengalir melalui otot
jantung. Karena tidak banyak oksigen yang tersisa, maka tidak banyak lagi
oksigen yang dapat ditambahkan ke otot jantung kecuali bila aliran darah
koroner meningkat. Untungnya, aliran darah koroner meningkat hampir berbanding
lurus dengan setiap konsumsi oksigen tambahan bagi proses metabolik di jantung.
Namun cara yang pasti bagaimana peningkatan konsumsi
oksigen dapat menyebabkan dilatasi koroner masih belum dapat ditentukan.
Penurunan konsentrasi oksigen di jantung menyebabkan dilepaskannya zat-zat
vasodilator dari sel-sel otot, dan hal ini akan menimbulkan dilatasi arteriol.
Zat dengan potensi vasodilator yang besar adalah adenosin.Dengan
adanya konsentrasi oksigen yang sangat rendah di dalam sel-sel otot, maka
sebagian besar ATP sel dipecah menjadi adenosin monofosfat; kemudian sebagian
kecil mengalami penguraian lebih lanjut guna membebaskan adenosin ke dalam
cairan jaringan otot jantung. Sesudah adenosin menimbulkan vasodilatasi,
sebagian besar diabsorbsi ke dalam sel-sel jantung untuk digunakan kembali.
Adenosin bukanlah satu-satunya produk vasodilator yang
telah dikenali. Produk vasodilator lainnya adalah senyawa adenosin fosfat, ion
kalium, ion hidrogen, karbondioksida, bradikinin, dan, kemungkinan
prostaglandin dan nitrit oksida.
Namun tetap dijumpai beberapa kesulitan pada hipotesis
vasodilator. Pertama, zat-zat yang mengahambat atau mengambat sebagian efek
vasodilator adenosin tidak mencegah vasodilator koroner yang disebabkan oleh
peningkatan aktivitas otot jantung. Kedua, penelitian pada otot rangka telah
menunjukkan bahwa infus adenosin yang terus menerus akan mempertahankan
dilatasi vaskular hanya untuk 1 sampai 3 jam, dan ternyata aktivitas otot akan
tetap mendilatasi pembuluh darah lokal bahkan bila adenosin tidak dapat lagi
mendilatasi pembuluh darah tersebut.
c) Pengaturan
Aliran Darah Koroner oleh Saraf
Perangsangan saraf otonom ke jantung dapat
mempengaruhi aliran darah koroner baik secara langsung maupun tidak langsung.
Pengaruh langsung merupakan hasil dari kerja langsung zat-zat transmiter saraf,
asetilkolin dari nervus vagus serta norepinefrin dan epinefrin dari saraf
simpatis pada pembuluh darah koroner itu sendiri. Pengaruh tidak langsung
akibat dari perubahan sekunder pada aliran darah koroner yang disebabkan oleh
peningkatan atau penurunan aktivitas jantung.
Pengaruh tidak langsung, yang sangat berlawanan dengan
pengaruh langsung, berperan jauh lebih penting dalam pengaturan aliran
darah koroner yang normal. Jadi, rangsangan simpatis, yang melepaskan
norepinefrin dan epinefrin, meningkatkan frekuensi dan kontraktilitas jantung
serta meningkatkan kecepatan metabolisme jantung. Selanjutnya, peningkatan
metabolisme jantung akan mengaktifkan mekanisme pengaturan aliran darah lokal
guna mendilatasi pembuluh darah koroner, dan aliran darah meningkat hampir
sebanding dengan kebutuhan metabolik otot jantung. Sebaliknya, perangsangan
vagus, yang melepaskan asetilkolin, akan memperlambat jantung dan memberi
sedikit efek penekanan pada kontraktilitas jantung. Kedua efek ini akan menurunkan
konsumsi oksigen jantung, dan karena itu, secara itdak lansung menyebabkan
konstriksi arteri koroner.
d) Pengaruh Langsung
Perangsangan Saraf pada Pembuluh Darah Koroner
Distribusi serabut saraf parasimpatis (vagus) di
sistem koroner ventrikel tidak terlalu banyak. Namun, asetilkolin
yang dilepaskan akibat perangsangan parsimpatis memilki efek langsung untuk
mendilatasi arteri koroner.
Terdapat persarafan simpatis yang
jauh lebih luas di pembuluh darah koroner. Zat transmiter simpatis norepinefrin
dan epinefrin dapat memberi efek dilator atau konstriktor pada pembuluh darah,
bergantung pada ada atau tidaknya reseptor konstriktor atau dilator di dinding
pembuluh darah. Reseptor konstriktor disebut reseptor alfa dan
reseptor dilator disebut reseptor beta. Reseptor alfa dan beta
ada di pembuluh darah koroner. Pada umumnya, pembuluh darah koroner epikardial
mempunyai reseptor alfa yang lebih banyak, sedangkan arteri intramuskular
memiliki lebih banyak reseptor beta. Karena itu, perangsangan simpatis,
setidaknya secara teoritis, dapat menyebabkan sedikit konstriksi atau dilatasi
koroner yang menyeluruh, tetapi biasanya lebih banyak konstriksi. Pada beberapa
orang, efek vasokonstriktor alfa tampak sangat tidak seimbang, dan orang-orang
ini dapat mengalami iskemia miokardium vasospastik selama periode perangsangan
simpatis yang berlebihan, sering kali menyebabkan nyeri angina.
Faktor metabolik (terutama konsumsi oksigen
miokardium) merupakan pengendali utama aliran darah miokardium. Bilamana efek
langsung perangsangan saraf mengubah aliran darah koroner ke arah yang salah,
pengaturan metabolik terhadap aliran koroner biasanya akan menghilangkan
pengaruh saraf yang bekerja langsung dalam waktu beberapa detik.
3. Gambaran
Khusus Metabolisme Otot Jantung
Dalam keadaan istirahat, otot jantung biasanya
menggunakan asam lemak untuk menyuplai sebagian besar energinya dan bukan
karbohidrat (sekitar 70 % energi berasal dari asam lemak). Namun, seperti juga
pada jaringan lainnya, pada keadaan anaerobik atau iskemik, metabolisme jantung
harus memakai mekanisme glikolisis anaerobik untuk energinya. Namun, glikolisis
memakai glukosa darah dalam jumlah yang banyak sekali dan pada waktu yang
bersamaan membentuk sejumlah besar asam laktat di jaringan jantung, yang mungkin
merupakan salah satu penyebab nyeri jantung pada keadaan iskemik jantung.
Seperti yang terjadi pada jaringan lainnya, lebih dari
95 presen energi metabolik yang dilepaskan dari makanan dipakai untuk
membentuk ATP di dalam mitokondria. ATP ini kemudian bekerja sebagai
pembawa energi untuk kontraksi otot jantung dan fungsi seluler lainnya. Pada
iskemia koroner yang berat, ATP mula-mula terurai menjadi adenosin difosfat,
kemudian menjadi adenosin monofosfat dan adenosin. Karena membran sel otot jantung
bersifat sedikit permeabel bagi adenosin, maka banyak adenosin dapat berdifusi
dari sel otot masuk ke dalam sirkulasi darah.
Adenosin yang terlepas ini dianggap sebagai salah satu
zat yang menyebabkan dilatasi arteriol koroner selama hipoksia koroner. Namun,
hilangnya adenosin ini juga membawa akibat yang serius pada sel. Dalam waktu
paling sedikit 30 menit setelah iskemia koroner yang berat, seperti yang
terjadi setelah infark miokardium, kira-kira setengah dari basa adenin dapat
hilang dari sel-sel otot jantung yang terkena. Selanjutnya, kehilangan ini
dapat diganti oleh sintesis adenosin baru dengan kecepatan hanya 2 persen per
jam. Karena itu, bila serangan iskemia yang serius telah berlangsung selama 30
menit atau lebih, maka usaha untuk menghilangkan iskemia koroner mungkin sudah
terlambat untuk menyelamatkan kelangsungan hidup sel-sel jantung. Hal ini
hampir pasti menjadi salah satu penyebab utama kematian sel-sel jantung selama
iskemia miokardium.
B. Metabolisme
Otot Jantung Iskemia
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai
oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya
iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan
perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi
miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk
mengubah metabolisme aerob menjadi metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob
melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efesien apabila dibandingkan dengan
metabolisme aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus kreb. Pembentukan
fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob
(yaitu asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang
tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri.
Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang,
serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu,
gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut
akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.
Berubahnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung
menyebabkan perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai
ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat Prespon refleks kompensasi
sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah
jantung dengan berkurangnya volume sekuncup (jumlah darah yang keluar setiap
kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan
memperbesar volume ventrikel. Akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat,
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru
akan meningkat. Tekanan semakin meningkat oleh perubahan daya kembang dinding
jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat
peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering
terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum
timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan respons kompensasi
simpais terhadap berkurangnya fungsi miokradium. Dengan timbulnya nyeri, sering
terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah
merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau
merupakan suatu respon vagus.
1.
Metabolisme energi otot rangka
Secara morfologi otot
jantung sama dengan otot rangka, tetapi berbeda persyarafannya.
Pada keadaan suplai O2 cukup, misalnya pada olahraga/exercise aerob, cukup waktu
oksigen untuk sampai ke otot. Sumber energi untuk kontraksi terutama diperoleh
dari glikogen otot dan glukosa darah. Proses yang terjadi adalah glikolisis
aerob, berlanjut dengan siklus TCA (asam trikarboksilat) dan juga fosforilasi
oksidatif. Osidasi glukosa melalui glikolisis dan TCA menghasilkan elektron dan
proton yang kemudian dioksidasi melalui rantai pernapasan melalui fosforilasi
oksidatif dihasilkan ATP, rangka karbon menjadi CO2 dan electron ditangkap O2
menghasilkan H2O. Bila suplai O2 ¯,
perlu energi dalam waktu singkat. Tidak cukup waktu untuk oksigen sampai ke
otot. Otot rangka akan mengambil sumber energi yang ada di otot sendiri, dari
glikogen. Karena oksidasi otot tidak dapat terjadi di dalam mitokondria, maka
yang terjadi adalah glikolisis anaerob dan dihasilkan laktat + ATP
Pada keadaan istirahat laktat akan diubah kembali menjadi glukosa di hati
melalui glukoneogenesis. Glukosa berdifusi keluar dari hati ditangkap oleh otot
rangka dan diubah kembali menjadi glikogen melalui glikogenesis
2.
Otot jantung – struktur otot lurik ~
otot rangka
Otot jantung berbeda
dengan otot rangka – otot jantung berkontraksi terus menerus sepanjang hayat.
Persyarafan otot jantung adalah syaraf otonom. Karena itu keperluan ATP sangat
untuk kontraksi® metabolisme aerobik . Untuk keperluan energi otot jantung
sangat membutuhkan aliran darah dan sangat bergantung pada glukosa dan asam
lemak darah. Untuk sekali denyut jantung
– diperlukan 2 % dari total produksi ATP sel otot jantung. Bila otot jantung
tidak dapat memproduksi lagi ATP – seluruh ATP akan dipakai dalam waktu < 1
menit. Oleh karena keperluan ATP yang sangat – otot jantung bergantung pada
metabolisme aerobik (glikolisis aerob, b-oksidasi asam lemak) yang berlanjut
dengan fosforilasi oksidatif melalui rantai transport elektron di dalam
mitokondria untuk menghasilkan ATP. Kalo metabolisme aerob pasti berlangsung
fosforilasi oksidatif di membrane dalam mitokondria melalui proses transport
elektron, baru dihasilkan ATP. Bahan bakar untuk kontraksi sel otot jantung: a.
Asam lemak darah (60 – 80 %) – melalui b-oksidasi ® asetil KoA ® daur TCA ®
fosforilasi oksidatif ® ATP Setelah daur TCA berlangsung, elektron dan proton
yang dihasilkan masuk ke transport elektron, lalu mengalir di transport
elektron. Pada saat mengalir terjadi gradient elektrokimia yang digunakan untuk
fosforilasi ADP menjadi ATP. ATP terbentuk dan elektronnya ditangkap oleh
oksigen menjadi air. b. Glukosa darah ( 20 – 40 %) – melalui glikolisis
(aerob), mengubah glukosa menjadi piruvat, terjadi di sitosol ® asetil KoA ®
daur TCA ® fosforilasi oksidatif ® ATP Kontraktibilitas sel otot jantung, total
energinya bergantung pada suplai O2 dan bahan bakar dari arteri koronaria. Bila
suplai O2 atau pO2 ¯, jumlah ATP tidak mencukupi, sel otot jantung beralih ke
metabolisme anaerob. Metabolisme glukosa, glikolisisnya bisa aerob dan anaerob,
sedangkan asam lemak dan protein ga bisa, harus ada oksigen. Pada serangan
jantung yang disebabkan sumbatan arteri koroner, suplai O2 dan bahan bakar
terputus yang dapat meyebabkan kematian otot jantung atau disebut infark (
Myocardial infarction, MCI)
3. Keperluan
energi yang tinggi dari otot jantung didukung oleh struktur jaringannya a.
>> mengikat O2 dalam ototàmioglobin jantung –
mentransportnya ke mitokondria. mengikat
oksigen di darah, neuroglobin adanya di saraf, dan sitoglobin adanya di seluruh
jaringan.
v Kalo haemoglobin
Ø mitokondria (> 50 % vol otot jantung ), >> mengandung enzim
Ø enzim untuk b-oksidasi asam lemak
untuk pembentukan keratin fosfat yang
merupakanà- kreatin kinase sumber energy. Pada awal kontraksi yang pertama
dipecah adalah keratin fosfat, baru glikogen, baru sumber dari darah.
Ø enzim untuk daur TCA
Ø enzim rantai transport elektron
pembentukan ATPà- ATP sintase
mengangkut ATP dari dalam mitokondria keluar, bertukar dengan ADP.
v ADP-ATP translokase
Lensa mata tidak
terdapat mitokondria karena itu bersifat anaerob.
energi otot
jantung. Karena pada keadaan aerob, 1 molekul asam lemak, cadangan dalam tubuh
kita biasanya dalam bentuk kretamitin (maaf dicek lagi ya di rekaman, saya
dengernya kretamitin udah diulang2) sehingga oksidasi dari 1 molekul asam
parmitat menghasilkan 123 ATP (ini juga dicek lagi). Sedangkan untuk glukosa
dihasilkan 38 ATP. Ketersediaan asam lemak darah menghambat penggunaan glukosa
sebagai sumber energi karena asam lemak menghambat enzim piruvat dehidrogenase
(PDH) dari jalur glikolisis. Pada keadaan hipoksia/anoksia, oksidasi asam lemak
terganggu sehingga asam lemak darah dan glikolisis anaerob me
4. Glikolisis
Glikolisis
merupakan jalur utama metabolisme glukosa. Berlangsung di sitosol semua sel.
Dapat berlangsung paada keadaan aerob maupun anaerob. Pada keadaan aerob,
glukosa diubah menjadi piruvat di sitosol, kemudian piruvat masuk ke dalam
mitokondria, dioksidasi menjadi asetil KoA, atom C akan dioksidasi melalui daur
TCA menjadi CO2. Elektron dari substrat akan dioksidasi melalui rantai transport
elektron – menghasilkan H2O + ATP.
REAKSI JALUR
GLIKOLISIS
Glukosa + ATP ® glukosa 6-P + ADP
Glukosa 6-P « fruktosa 6-P
Fruktosa 6-P + ATP ® fruktosa 1,6-BP + ADP
Fruktosa 1,6-BP « di-OHaseton-P + gliseraldehid 3-P
Gliseraldehid 3-P + Pi + NAD « 1,3-bisfosfogliserat + NADH + H+
1,3-bisfosfogliserat + ADP « 3-P gliserat + ATP
3-P gliserat « 2-P gliserat
2-P gliserat « P-enolpiruvat + H2O
P-enol piruvat + ADP ® piruvat + ATP
*gambar glikolisis aerob ada di slide 13.
Glikolisis
anaerob
NADH yang terbentuk
pada reaksi yang dikatalisis oleh gliseraldehid 3-P dehidrogenase, di sitosol
akan direoksidasi dengan mereduksi piruvat à laktat, yang dikatalisis oleh
laktat dehidrogenase (LDH). Glukosa à à à piruvat + NADH + H+ « laktat + NAD+.
Pada keadaan anaerob, lebih banyak glukosa yang harus dimetabolisme
dibandingkan dengan keadaan aerob.gambar glikolisis anaerob ada di slide 15.
5.
Oksidasi-b-asamlemak
Berlangsung di
dalam mitokondria (pada keadaan aerob). Asam lemak harus diaktifkan sebelum
mengalami katabolisme menjadi asil KoA. Asil KoA tidak dapat menembus membran
dalam mitokondria sehingga memerlukan karnitin. Pada oksidasi-b asam lemak,
oksidasi terjadi pada atom C-b dari asam lemak oleh karena itu pada setiap kali
oksidasi-b akan dilepaskan 1 asetil KoA + asil KoA yang berkurang 2 atom C.
6. Daur TCA –
Katabolisme Asetil Koa (Daur Krebs)
Serangkaian
reaksi di dalam mitokodria. Terjadi oksidasi asetil KoA menjadi CO2. Koenzim
bentuk tereduksi (NADH, FADH) pada waktu mengalami reokisidasi terkait dengan
pembentukan ATP, merupakan substrat untuk rantai pernafasan. Merupakan jalur
metabolisme bersama untuk oksidasi aerobik dari KH, lipid dan asam amino. Juga
berperan pada glukoneogenesis, lipogenesis dan interkonversi asam amino.gambar
daur TCA ada di slide 20 dan 21.
7. Metabolisme
Laktat
KEADAAN
NORMOKSIA
Sumber laktat
terbesar dari sel darah merah. Sebagian besar laktat diubah menjadi glukosa di
hati melalui glukoneogenesis. Bila suplai darah ¯ (hipoperfusi) – ambilan
laktat ¯. Penghentian ambilan laktat dapat mengakibatkan asidosis laktat.
METABOLISME
LAKTAT PADA KEADAAN HIPOKSIA
Kadar laktat
karena terjadi inhibisi P-enolpiruvat karboksi kinase (PEPCK), enzim jalur
glukoneogenesis di hati. Laktat dapat digunakan sebagai sumber energi. Laktat ®
piruvat ® asetil KoA ® kemudian dioksidasi lebih lanjut melalui daur TCA di
mitokondria. Ambilan laktat dapat menghemat pemakaian glukosa untuk organ
vital. Siklus Cori: Glukosa, yang dihasilkan di hati melalui glukoneogenesis,
diubah melalui glikolisis di dalam sel darah merah (atau sel otot yang sedang
beraktivitas) menjadi laktat. Laktat kembali ke hati dan sebagian besar diubah
kembali menjadi glukosa melalui glukoneogenesis. *gambarnya ada di slide 24.
8. Otot jantung
juga mengandung >>> kreatin kinase (creatine kinase, CK)
kreatin + ATP
kreatin-P + ADP
Kreatin-P
merupakan cadangan energi dalam jantung, otak, otot skelet, bila keperluan ATP
meningkat dalam waktu singkat, misalnya pada awal kontraksi otot, ikatan fosfat
energi tinggi yang terdapat dalam kreatin-P ditransfer ke ADP dan akan
membentuk ATP. Bila keperluan ATP ¯, kreatin-P disintesis kembali.
ANALISIS ENZIM UNTUK DIAGNOSIS
Enzim fungsional
plasma
Enzim/proenzim
tertentu, normal terdapat di dalam plasma dan mempunyai fungsi fisiologis.
Contoh: lipoprotein lipase, proenzim pembekuan darah, komplemen, dll. Biasanya
disintesis dan disekresi oleh hati
Enzim
non-fungsional plasma
Tidak mempunyai
fungsi fisiologis di dalam plasma / darah. Keberadaan di dalam plasma
menandakan adanya kerusakan jaringan/organ. Contoh : LDH, SGOT/SGPT, amilase,
kreatin kinase (CK), fosfatase alkali / asam. Mempunyai nilai diagnostik. Enzim
nonfungsional plasma pada penyakit jantung
LDH
·
-tetramer
·
2 tipe isomer H (heart) dan M
(muscle)
·
5 isozim : H4, H3M, H2M2, HM3, M4
·
pola elektroforesis –khas pada MCI – LDH1
isozim (H4)
- aktivitas pada hari I –meningkat bertahap dan bertahan sampai > 6 hari
CK
·
dimer
·
2 tipe subunit M (muscle) and B
(brain)
·
3 isozim: MM, MB, BB
·
isozim CK-MB – mempunyai nilai diagnostic
·
aktivitas dalam 6 jam setelah
serangan jantung
(AST, aspartat transaminase)
·
pada MCI aktivitas dalam 6 – 12 jam
setelah nekrosis, menetap dalam 24 - 36 jam, dan menghilang dalam waktu 4 hari
·
aktivitas 10 x N, paralel dengan luas daerah
nekrosis
·
pada penyakit hati dan empedu -
aktivitas juga , tetapi tidak setinggi pada penyakit jantung, dalam waktu
singkat dan biasanya disertai dengan pe aktivitas GPT >100 X N.
*tabel dan grafik ada di slide 30 dan 31.
KOLESTEROL dan LIPOPROTEIN Lipid, termasuk kolesterol, ditransport di
dalam plasma sebagai lipoprotein Lipoprotein di dalam darah adalah
•
Kilomikron
• VLDL (very low density lipoprotein)
• IDL (intermediate density lipoprotein)
• LDL (low density lipoprotein)
• HDL (high density lipoprotein)
1. Kilomikron (KM)
Berasal
dari absorpsi lipid di usus (lipid eksogen). Mentransport lipid dari usus ke
hati/jaringan. Terutama mengandung triasilgliserol (TG), juga mengandung
fosfolipid (PL), kolesterol (C), apo A, apoB-48, apo C. Di dalam endotel
pembuluh kapiler terdapat lipoprotein lipase (LPL), yang menghidrolisis TG ®
asam lemak (AL) + gliserol. Asam lemak kemudian ditangkap oleh jaringan,
digunakan sebagai energi (jantung) atau akan mengalami esterifikasi dengan
gliserol ® TG (disimpan di jaringan adipose). Gliserol ditangkap oleh jaringan
yang mempunyai aktivitas gliserokinase untuk diubah menjadi gliserol-3P,
kemudian mengalami esterifikasi dengan asam lemak membentuk TG. Setelah TG
dihidrolisis oleh LPL, kilomikron berubah menjadi sisa kilomikron, ditransport
kembali ke hati dan komponen kolesterolnya di kemas kembali dalam bentuk VLDL.
2.
VLDL (very low density lipoprotein)
Dibentuk
di hati (lipid endogen). Mentransport lipid endogen dari hati ke jaringan.
Terutama mengandung TG (komponen utama), juga mengandung kolesterol, PL, apo
B-100, apo C. LPL yang terdapat pada endotel pembuluh darah menghidrolisis TG ®
AL + gliserol. Asam lemak ditangkap oleh jaringan digunakan sebagai sumber
energi (jantung) atau disimpan sebagai TG di jaringan adipose. Gliserol
ditangkap oleh jaringan untuk reesterifikasi menjadi TG. Setelah dihidrolisis
oleh LPL, VLDL berubah menjadi IDL / VLDL remnant (sisa VLDL).
3.
IDL (intermediate density lipoprotein)
Dibentuk
dari VLDL. Komponen utama adalah kolesterol. Juga mengandung Apo B-100 dan apo
E. Diangkut kembali ke hati atau diubah menjadi LDL. kolesterol jahatà4. LDL (low
density lipoprotein)
Dibentuk
dari LDL. Komponen utama adalah kolesterol. Ditangkap oleh hati atau jaringan
yang mempunyai reseptor LDL. Kolesterol digunakan sebagai komponen membran sel,
hormon steroid. kolesterol baikà5. HDL (high density lipoprotein) Disintesis dan disekresi oleh hati
dan usus. Komponen utama adalah fosfolipid, kolesterol. Juga mengandung apo A.
Kolesterol diubah menjadi kolesteril ester (CE) oleh LCAT
(lecithine-cholesterol acyl transferase). Berperan pada transport-balik
kolesterol dari jaringan ke hati. Hati menggunakan kembali kolesterol diubah
menjadi garam empedu atau diekskresi ke dalam empedu.
METABOLISME
KOLESTEROL
Kolesterol
dalam tubuh berasal dari diet dan biosintesis. Kolesterol hanya disintesis oleh
hewan ( tidak pada tanaman). Dibentuk dari asetil KoA di hati, kulit, korteks
adrenal, usus, testis, aorta. Asetil KoA merupakan sumber seluruh atom C
kolesterol. Kolesterol ditransport antar jaringan dalam bentuk lipoprotein,
selain itu diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol atau asam empedu (garam).
Fungsi kolesterol adalah sebagai prekursor dari hormon steroid, vitamin D, asam
empedu. Kolesterol dalam makanan terdapat dalam bentuk ester dengan asam lemak.
Di dalam usus, kolesterol ester dihidrolisis menjadi kolesterol bebas &
asam lemak dan diabsorbsi dari usus dalam bentuk kilomikron. Setelah
triasilgliserol dalam kilomikron di hidrolisis oleh lipoprotein lipase, berubah
menjadi kilomikron remnant yang terutama mengandung banyak kolesterol,
ditransport ke hati, dan di resekresi sebagai VLDL dan kolesterol.
Kolesterol
dapat di sintesis di dalam hati dan di sekresi ke dalam darah sebagai VLDL.
Setelah triasilgliserol dalam VLDL di hidrolisis oleh lipoprotein lipase,
berubah menjadi VLDL remnant (= intermediate density lipoprotein, IDL),
sebagian IDL di transport kembali ke hati dan mengalami nasib yang sama dengan
kilomikron remnant. Sebagian IDL berubah menjadi LDL – lipoprotein yang
terutama mengandung banyak kolesterol. LDL – ditangkap oleh jaringan yang
mempunyai reseptor LDL, digunakan untuk struktur membrane, sintesis hormon
steroid atau di akumulasi di jaringan. HDL berfungsi dalam pengangkutan
kelebihan kolesterol dari jaringan – kemudian di transport kembali ke hati
(reverse cholesterol transport). HDL disebut juga sebagai kolesterol baik
karena mengambil kelebihan kolesterol dari jaringan perifer, misal dari dinding
pembuluh darah. Kolesterol dalam HDL diubah menjadi ester kolesterol, sebagian
di transfer ke lipoprotein lain, dan sebagian ke hati dalam bentuk HDL. Oleh
hati, kolesterol ini akan dikeluarkan kembali dalam bentuk VLDL, diubah menjadi
garam empedu atau diekskresi ke dalam empedu. HDL berperan untuk me ¯ kadar
kolesterol darah dan bersifat protektif terhadap aterosklerosis. Kadar
kolesterol serum (dalam VLDL, IDL atau LDL) berhubungan dengan pembentukan
plak aterosklerotik yang dapat menyumbat pembuluh aterosklerosis pembuluh darah
® hipertensi, penyakit jantungàdarah koroner, stroke. Pencegahan aterosklerosis tidak merokok, berat badan ideal.
· Gaya hidup sehat
· Diet rendah lemak, mengandung
asam lemak tidak jenuh jamak (PUFA) atau MUFA.
dapat menurunkan LDL, meningkatkan HDL.
Olahraga
golongan statin merupakan inhibitor HMG KoA reduktase
TINJAUAN
KASUS
KASUS :
Tn X, usia 45 tahun datang ke UGD RS Sari
Mutiara Medan dengan keluhan diare (mencret) selama 3 hari dan Tn X dinyatakan
mengalami dehidrasi berat (kekurangan cairan berat). Saat dilakukan pemeriksaan
tekanan darah Tn X tersebut, ternyata mengalami penurunan yaitu 95/50 mmhg,
sementara frekuensi nadi (HR) meningkat sampai 98 x/menit.
Dari kasus Tn X tersebut jelaskanlah
hal-hal berikut:
A.Kenapa Tn X mengalami penurunan
tekanan darah, Jelaskan mekanismenya ?
Jawaban : Pada
saat diare dan muntah, banyak cairan tubuh yang terbuang melalui feces/tinja
dan muntahan, sehingga cairan didalam tubuh akan berkurang, termasuk cairan
dalam pembuluh darah (hipovolemia), sehingga akan mengakibatkan jantung untuk
memompa lebih cepat (nadi teraba cepat) sebagai kompensasi tubuh sementara
dalam mempertahankan sirkulasi darah yang adekuat ke seluruh tubuh. Nadi teraba
lemah, karena volume darah menurun akibat cairan berkurang. Pernafasan
meningkat, sebagai kompensasi paru-paru, karena oksigen ke jaringan berkurang
akibat penurunan sirkulasi darah. Tekanan darah menurun, diakibatkan volume
darah menurun, sehingga tekanan yang ditimbulkan oleh darah terhadap dinding
pembuluh darah menurun.
B.Kenapa frekuensi nadi (HR) Tn X meningkat, jelaskan
mekanismenya ?
Jawaban:
Dehidrasi
Dehidrasi Ringan; Kehilangan cairan 2 – 5
% dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit kurang elastis, suara
serak, klien belum jatuh pada keadaan syok.
Dehidrasi Sedang; Kehilangan cairan 5 – 8
% dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara
serak, presyok nadi cepat dan dalam.
Dehidrasi Berat; Kehilangan cairan 8 – 10
% dari berat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda dehidrasi sedang
ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot-otot kaku sampai
sianosis.
b. Renjatan
hipovolemik
Ringan (kehilangan cairan < 20% volume darah);
pasien mengeluhkan perasaan dingin, perubahan tekanan darah dan nadi,
kulit pucat, dingin, lembab, flat neck veins, urin pekat
Sedang (defisit 20-40 % dari volume darah); pasien
mengaluh haus, tekanan darah turun pada posisi supine, oliguria.
Berat (defisit cairan >40 % volume darah); pasien
tampak gelisah, lemah, bingung, obtune,tekanan darah rendah dan nadi tak
teraba, takhipnea, jika progres berlanjut terjadi cardiac arrest.
C.Berapakah MAP Tn X dengan
tensi tersebut ?
jawaban :MAP= 1.95 + 2,50 ÷ 3
= 65
MAP-TIK=TPO
65 – 15 = 50
TINJAUAN
KASUS
Tn X 61
tahun datang ke UGD sebuah rumah sakit di medan dengan keluhan batuk , sesak
nafas ,kaki bengkak , wajah bengkak , tidak bisa tidur terlentang , keluhan
semakin lama dirasakan semakin berat , dan tiga hari sebelum masuk rumah sakit
, makan dan mandi saja sudah terasa lelah ,saat ditanya riwayat kesehatan
dahulu tuan X 12 tahun yang lalu telah dinyatakan hipertensi . berdasarkan
kasus diatas !!!
1.
Menurut anda
sakit apa yang di derita tuan X dan jelaskan alasannya ?
Jawab :
Penyakit yang diderita Tn X adalah penyakit gagal jantung
kongestif
Alasannya
Karena bisa dilihat dari gejala-gejala dan keluhan yang dialami
oleh Tn X , semua gejala seperti batuk , sesak nafas ,kaki bengkak , wajah
bengkak , tidak bisa tidur terlentang , keluhan semakin lama dirasakan semakin
berat , dan tiga hari sebelum masuk rumah sakit , makan dan mandi saja sudah
terasa lelah adalah gejala dari gagal jantung , dan dari gejala-gejala Tn X
mengalami gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri . oleh karena itu disebut
gagal jantung kongestif.
Gagal jantung
kongestif dapat mempengaruhi banyak organ tubuh. Sebagai contoh:
·
Otot-otot jantung yang melemah mungkin tidak mampu mensuplai darah ke
ginjal, yang kemudian mulai kehilangan kemampuan normal mereka untuk
mengeluarkan garam (sodium) dan air. Fungsi ini ginjal berkurang dapat
menyebabkan tubuh menahan cairan lebih.
·
Paru-paru mungkin menjadi padat dengan cairan (pulmonary edema) dan
kemampuan seseorang untuk beraktivitas berkurang.
·
Cairan juga bisa terakumulasi di dalam hati, sehingga mempengaruhi
kemampuan untuk membersihkan tubuh dari racun dan memproduksi protein esensial.
·
Usus mungkin menjadi kurang efisien dalam menyerap nutrisi dan obat-obatan.
·
Cairan juga dapat menumpuk di ekstremitas, sehingga terjadi edema
(pembengkakan) dari mata kaki dan kaki.
Karena gagal jantung kongestif banyak mempengaruhi
organ tubuh diatas maka dapat menimbulkan keluhan seperti batuk , sesak nafas ,kaki bengkak , wajah bengkak , tidak bisa
tidur terlentang , keluhan semakin lama dirasakan semakin berat , dan tiga hari
sebelum masuk rumah sakit , makan dan mandi saja sudah terasa lelah yang
dialami Tn X . jadi Tn X menderita gagal jantung kongestif
2.
Pemeriksaan
fisik apa yang harus anda lakukan untuk memastikan keluhan pasien dan
kemungkinan hasilnya ?
Jawab :
Pemeriksaan
Fisik
A. Pengkajian Primer
1. Airway :
batuk dengan atau tanpa
sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll
2. Breathing :
Dispnea
saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
3. Circulation :
Riwayat
HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan
darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3,
gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna
kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi
nafas krakles atau ronchi, oedema
B. Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas/istirahat
Keletihan,
insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau
aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
2. Integritas ego : Ansietas,
stress, marah, takut dan mudah tersinggung
3. Eliminasi
Gejala
penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare /
konstipasi
4. Makanana/cairan
Kehilangan
nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas
bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll
5. Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan
diri, penampilan kurang.
6. Neurosensori
Kelemahan,
pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
7. Nyeri/kenyamanan
Nyeri
dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
8. Interaksi social : penurunan aktifitas
yang biasa dilakukan
3.
Pemeriksaan
diagnostik apa yang anda lakukan dan hasilnya ?
Jawab :
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan
Dianostik yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu :
a. Elektrokardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan
aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial.
Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran
abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran
normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara
lain gelombang Q, abnormalitas ST – T, hipertrofi ventrikel kiri,
bundle branch block dan
fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran
yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien
sangat kecil kemungkinannya.
b.
Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
gerakan dinding .
c. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram doppler)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.Ekokardiografi merupakan
pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif
mengenai struktur dan fungsi jantung.
Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah :
semua pasien dengan tanda gagal jantung,susah bernafas yang berhubungan dengan
murmur,sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan
risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak
terkontrol,atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi
sistolik, fungsi diastolik,mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui
risiko emboli.
d. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau
insufisiensi.
e. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi
bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.Pada pemeriksaan foto dada
dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic
ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona
atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20mmHg dapat timbul
gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut
kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwingpada
lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak
gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak
terkena adalah bagian kanan.
f. Enzim
hepar
Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
g. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.
h. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.
i.
Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
j.
Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
k. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung kongestif.
l.
Magnetic
resonance imaging (MRI). MRI menggunakan medan magnet dan gelombang
radio untuk membuat gambar detil dari jantung Anda.
m. Infark
biopsi. Pada tes ini, dokter menyisipkan biopsi kabel
fleksibel kecil ke pembuluh darah di leher atau pangkal paha, dan
potongan-potongan kecil dari otot jantung yang diambil. Tes ini dilakukan
untuk mendiagnosis jenis penyakit otot jantung yang menyebabkan gagal jantung.
n. Kateterisasi
jantung kanan. Pada tes ini, dokter menyisipkan tipis, tabung
fleksibel (kateter) ke dalam pembuluh darah (vena) di leher atau pangkal paha
dan memandu kateter ke jantung untuk mengukur tekanan di dalam bilik
jantung. Ini membantu panduan pengobatan pada gagal jantung.
o. Stress
test. Dalam stress test atau tes latihan, Anda
berolahraga pada treadmill atau sepeda stasioner, atau mengambil obat untuk
mensimulasikan aktivitas jantung selama latihan, sedangkan elektrokardiogram
(EKG) memonitor jantung Anda. Uji latihan membantu dokter Anda menilai
efektivitas terapi Anda dan rencana waktu pengobatan yang lebih
maju. Berbagai jenis stress test mengukur respon jantung untuk latihan
dengan cara yang berbeda dan digunakan dalam situasi yang berbeda. Mayo
Clinic adalah salah satu dari beberapa pusat di dunia yang mengukur respon
relaksasi jantung untuk latihan, tes yang digunakan untuk mendiagnosa gagal
jantung diastolik.
p. Radionuklida
ventrikulografi atau Multiple-gated Akuisisi Scanning (Muga). Dalam
tes ini kedokteran nuklir, dokter menyuntikkan sejumlah kecil pewarna
radioaktif ke dalam pembuluh darah Anda dan kamera khusus menunjukkan berapa
banyak darah jantung Anda dapat memompa dengan mengalahkan masing-masing.
4.
Berdasarkan
kesimpulan 1,2 dan 3 maka
a.
Tindakan apa
yang segera dilakukan
Jawab :
1.
Tirah baring/bedrest
Kerja jantung dalam keadaan decompensasi harus
benar-benar dikurangi dengan bederest, mengingat konsumsi oksigen yang relatif
meningkat.
2.
Pemberian oksigen
Pemberian oksigen secara rumat biasanya diperlukan 2
liter/menit dalam keadaan sianosis sekali dapat lebih tinggi.
3.
Diet
Umumnya diberikan makanan lunak
dengan rendah (pembatasan) garam.Jumlah kalori sesuai kebutuhan, pasien dengan gizi
kurang diberi makanan tinggi kalori tinggi protein. Cairan diberikan 80-100
ml/kgBB/hari.
4.
Melakukan Operasi
a. Jantung
perbaikan atau penggantian katup. Ahli jantung dapat merekomendasikan perbaikan katup jantung atau
operasi penggantian untuk mengobati kondisi-kondisi yang menyebabkan gagal jantung
kongestif. Operasi jantung katup bisa meringankan gejala dan meningkatkan
kualitas hidup Anda.
b. Operasi bypass
koroner. Ahli jantung dapat merekomendasikan operasi bypass koroner untuk
mengobati gagal jantung kongestif Anda jika penyakit Anda hasil dari arteri
koroner menyempit parah.
c. Transplantasi
jantung. Beberapa orang yang mengalami gagal jantung kongestif berat mungkin
memerlukan transplantasi jantung .
d. Myectomy. Dalam
myectomy, ahli bedah menghapus bagian dari otot septum ditumbuhi dalam hatimu
untuk mengurangi penyumbatan yang terjadi pada hypertrophic cardiomyopathy . Ahli
bedah dapat melakukan myectomy jika pengobatan tidak lagi mengurangi gejala
Anda.
5.
Pemasangan Peralatan medis
Untuk membantu jantung bekerja dapat dilakukan pemasangan peralatan medis
, dan sesuai kebutuhan.
a. Ventrikel
membantu perangkat (VAD). Ketika kebutuhan jantung Anda memompa darah
melemah membantu, ahli bedah dapat menanamkan VAD ke
perut Anda, dan pasang ke hati Anda. Pompa ini jantung mekanis dapat
digunakan baik sebagai "jembatan" untuk transplantasi jantung atau
sebagai terapi permanen untuk orang-orang yang tidak kandidat untuk
transplantasi. Mayo Clinic menawarkan VADs kepada banyak orang yang
mungkin tidak memiliki pilihan lain.
b. Terapi
sinkronisasi jantung (CRT) perangkat (jantung pacu biventrikular). Sebuahterapi sinkronisasi jantungperangkat
(biventrikular jantung pacu jantung) mengirimkan impuls listrik khusus diatur
untuk bilik jantung Anda lebih rendah.CRT cocok untuk orang yang memiliki
moderat untuk gagal jantung kongestif berat dan konduksi listrik abnormal di dalam
jantung.
c. Internal
jantung defibrillator (ICD). Dokter ICDs implan di bawah kulit untuk
memonitor dan mengobati irama jantung yang cepat atau abnormal ( aritmia ),
yang terjadi pada beberapa orang yang mengalami gagal jantung. ICD
mengirimkan sinyal listrik ke jantung Anda jika mendeteksi ritme tinggi atau
normal untuk mengejutkan jantung Anda ke berdetak lebih lambat dan memompa
lebih efektif.
6.
Hitung masukan dan keluaran cairan selama 24 jam.
7.
Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi
8.
Auskultasi bunyi nafas
9.
Ajarkan pasien batuk efektif, nafas dalam.
10.
Dorong perubahan posisi sering
11.
Berikan pendidikan kesehatan tentang penyakitnya.
12.
Kuatkan rasional pengobatan
13.
Pijat area kemerahan atau memutih
14.
Ubah posisi sering ditempat tidur.
15.
Periksa tanda vital sebelum dan sesudah
aktivitas.
16.
Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas Haluaran
urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.
17.
Menentukan kehilangan cairan tiba- tiba
/berlebihan
18.
Pada gagal jantung kanan cairan dapat berpindah
kedalam area peritoneal, menyebabkan asites
19.
Meningkatkan laju urine dan menghambat reabsorbsi
natrium pada tubulus ginjal
20.
Menyatakan adanya kongesti paru.
21.
Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran
oksigen.
22.
Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
23.
Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang
dapat memperbaiki/ menurunkan hipoksemia jaringan
24.
Pasien akan memahami kondisinya dan mengurangi
stress.
25.
Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia
jaringan.
26.
Memperbaiki sirkulasi, menurunkan tekanan pada
satu area
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
peningkatan aktivitas
27.
Dapat menunjukan peningkatan dekompensasi jantung
dari pada kelebihan aktivitas.
28.
Memperbaiki kontraksi miocard/perfusi sistemik
·
Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler
·
Memberikan terapi oksigen sesuai dengan kebutuhan
·
Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung
29.
Menurunkan volume cairan yang
berlebihan
·
Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan
·
Mecatat intake dan output
·
Menimbang berat badan
·
Retriksi garam/diet rendah garam
30.
Mencegah terjadinya komplikasi Post
OP
·
Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai dengan keadaan klien
·
Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring
·
Merubah posisi tidur
·
Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa : keracunan digitalis
·
Memeriksa atau memonitor EKG
31.
Pengobatan pembedahan ( Komisurotomi
)
Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta,reparasi katup aorta
dapat dipertimbangkan.Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya
umumnya harus diganti dengan katup artifisial.Indikasi pada keluhan sesak nafas
yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symtomatik.Bla ekhokardiografi
menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm.
32.
Pendidikan kesehatan yang menyangkut penyakit, prognosis, obat-obatan serta
pencegahan kekambuhan
·
Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya
·
Menjelaskan tentang kegunaan obat-obatan yang digunakan, serta memberikan
jadwal pemberian obat
·
Merubah gaya hidup / kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat,
minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol
·
Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya
gagal jantung,terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-debar,
sesak nafas, anoreksia, keringat dingin
·
Menganjurkan untuk kontrol secara teratur walaupun tanpa gejala
·
Memberikan dukungan mental sehingga klien dapat menerima dirinya secara
nyata/realitas akan dirinya baik
b.
tindakan apa
yang harus dikolaborasikan
jawab :
1.
Diuretik
Kebanyakan dari manifestasi klinik gagal
jantung sedang hingga berat diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan
ekspansi volume dan gejala kongestif. Diuretik adalah satu-satunya agen
farmakologik yang dapat mengendalikan retensi cairan pada gagal jantung berat,
dan sebaiknya digunakan untuk mengembalikan dan menjaga status volume pada
pasien dengan gejala kongestif (sesak napas, orthopnea, dan edema) atau tanda
peningkatan tekanan pengisian (rales, distensi vena jugularis, edema perifer).
Furosemide, torsemide, dan bumetanide bekerja pada loop of Henle (loop
diuretics) dengan menginhibisi reabsorbsi Na+, K+,dan Cl – pada bagian asendens
pada loop of henle; thiazide dan metolazone mengurangi reabsorbsi Na+ dan Cl-
pada bagian awal tubulus kontortus distal, dan diuretic hemat kalium seperti
spironolakton bekerja pada tingkat duktus koligens.
2.
Vasodilator
Vasodilator diindikasikan pada gagal jantung
akut sebagai first line theraphy, apabila
hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti dengan
diuresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi pre-load.
Contoh vasodilator Gliseril trinitrat 5-mononitrat, Isosorbid dinitrat,
Nitropusid, dan Nesitirid.
3.
ACE Inhibitor (ACEI)
Terdapat banyak bukti yang menyatakan bahwa
ACE inhibitor sebaiknya digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis
dengan EF (Ejection fraction) menurun. ACE inhibitor mempengaruhi sistem
rennin-angiotensin dengan menginhibisi enzyme yang berperan terhadap konversi
angiotensin menjadi angiotensin II. Tidak hanya itu, karena ACE inhibitor
(ACEI) juga dapat menghambat kininase II, sehingga dapat mengakibatkan
peningkatan bradykinin, yang akan meningkatkan efek bermanfaat dari supresi
angiotensin. ACEI menstabilkan LV remodeling, meringankan gejala, mengurangi
kemungkinan opname, dan memperpanjang harapan hidup. Karena retensi cairan
dapat menurunkan efek ACEI, dianjurkan untuk diberikan diuretic sebelum memulai
terapi ACEI. Akan tetapi, penting untuk mengurangi dosis diuretic selama awal
pemberian ACEI dengan tujuan mengurangi kemungkinan hipotensi simptomatik. ACEI
sebaiknya dimulai dengan dosis rendah, diikuti dengan peningkatan dosis secara
bertahap jika dosis rendah dapat ditoleransi.
Efek samping yang kebanyakan terjadi berkaitan
dengan supresi sistem renin angiotensin. Penurunan tekanan darah dan azotemia
ringan dapat terjadi selama pemberian terapi dan biasanya ditoleransi dengan
baik sehingga dosis tidak perlu diturunkan. Akan tetapi, jika hipotensi diikuti
dengan rasa pusing atau disfungsi renal menjadi lebih berat, maka penting untuk
menurunkan dosisnya. Pada retensi potassium yang tidak berespon dengan
diuretic, dosis ACE juga perlu diturunkan.
4.
Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien
yang tidak dapat diberikan ACE karena batuk, rash kulit, dan angioedema.
Walaupun ACEI dan ARB menghambat sistem rennin-angiotensin, kedua golongan obat
ini bekerja dalam mekanisme yang berbeda. ACEI memblokir enzim yang berperan
dalam mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II, ARB memblokir efek
angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe I. Beberapa penelitian klinik
menunjukkan manfaat terapeutik dari penambahan ARB pada terapi ACEI pada pasien
HF kronis.
Baik ACE inhibitor maupun ARBs memiliki efek
serupa terhadap tekanan darah, fungsi ginjal, dan potassium. Sehingga efek
samping kedua obat tersebut serupa pula.
5.
β-Adrenergic Receptor Blockers
Terapi Beta blocker menunjukkan kemajuan
utama dalam penanganan pasien dengan penurunan EF. Obat ini mempengaruhi efek
berbahaya dari aktivasi sistem adrenergic yang berkepanjangan dengan secara
kompetitif memblokir satu atau lebih reseptor adrenergik (α1, β1, and β2).
Walaupun terdapat manfaat potensial dalam memblokir tiga reseptor ini,
kebanyakan efek penurunan aktivasi adrenergic dimediasi oleh reseptor β1. Jika
diberikan bersamaan dengan ACEI, beta blocker menghambat proses LV remodeling,
meringankan gejala pasien, mencegah opname, dan memperpanjang harapan hidup.
Maka dari itu beta blocker diindikasikan pada pasien HF simptomatik atau
asimptomatik dengan EF menurun (<40%).
Efek samping dari beta bloker biasanya
terkait dengan komplikasi yang timbul dari penurunan sistem saraf adrenergic.
Reaksi ini umumnya terjadi beberapa hari setelah permulaan terapi dan biasanya
responsive setelah dosis dikurangi. Terapi betabloker dapat menyebabkan
bradykardia dan/atau eksaserbasi heart block. Maka dari itu, dosis beta blocker
sebaiknya diturunkan jika heart rate menurun hingga <50>1 receptor yang
dapat mengakibatkan efek vasodilatasi.
6.
Antagonis Aldosteron
Walaupun dikategorikan sebagai diuretic hemat
kalium, obat yang memblokir efek aldosteron (spironolakton atau eplerenon)
memiliki efek bermanfaat yang independent dari efek keseimbangan sodium.
Walaupun ACEI dapat menurunkan sekresi aldosteron secara transient, dengan
terapi jangka panjang, kadar aldosteron akan kembali seperti sebelum terapi
ACEI dilakukan. Maka dari itu, pemberian antagonis aldosteron dianjurkan pada
pasien dengan NYHA kelas III atau kelas IV yang memiliki EF yang menurun
(<35%).
Permasalahan utama pemberian antagonis
aldosteron adalah peningkatan resiko hyperkalemia, dimana lebih cenderung
terjadi pada pasien yang menerima terapi suplemen potassium atau mengalami
insufisiensi renal sebelumnya. Antagonis aldosteron tidak direkomendasikan jika
kreatinin serum >2.5 mg/dL (atau klirens kreatinin <30>5.0 mmol/L.
7.
Antikoagulan dan Antiplatelet
Pasien HF memiliki peningkatan resiko
terjadinya kejadian thromboembolik. Pada penilitan klinis, angka kejadian
stroke mulai dari 1,3 hingga 2,4% per tahun. Penurunan fungsi LV dipercaya
mengakibatkan relative statisnya darah pada ruang kardiak yang berdilatasi
dengan peningkatan resiko pembentukan thrombus. Penatalaksanaan dengan warfarin
dianjurkan pada pasien dengan HF, fibrilasi atrial paroxysmal, atau dengan
riwayat emboli sistemik atau pulmoner, termasuk stroke atau transient ischemic
attack (TIA). Pasien dengan iskemik kardiomyopati simptomatik atau asimptomatik
dan memiliki riwayat MI dengan adanya thrombus LV sebaiknya diatasi dengan
warfarin dengan permulaan 3 bulan setelah MI, kecuali terdapat kontraindikasi
terhadap pemakaiannya.
Aspirin direkomendasikan pada pasien HF
dengan penyakit jantung iskemik untuk menghindari terjadinya MI dan kematian.
Namun, dosis rendah aspirin (75 atau 81 mg) dapat dipilih karena kemungkinan
memburuknya HF pada dosis lebih tinggi.
8.
Captopril (Capoten), Ramapril (Altace), atau
Zestril (Lisnopril)
angiotensin converting enzim (ACE) inhibitor seperti kaptopril yang direkomendasikan
untuk pengobatan gagal jantung kongestif karena mereka menghasilkan
vasodilatasi dan penyumbatan proses Raas. Dengan menghalangi Raas
kompensasi mekanisme Aldosteron dan ADH juga diblokir yang mencegah retensi
cairan. Sebagai hasil dari tindakan ini, kaptopril mengurangi tekanan
ventrikel pengajuan preload dan kiri yang meningkatkan output jantung.
9.
Carvedilol (Coreg) –
Coreg adalah non-selektif B-blocker yang meningkatkan
fungsi ventrikel kiri dan meningkatkan tingkat ketahanan hidup dengan meningkatkan
kekuatan kontraksi. Karena B-blocker memiliki efek inotropik negatif,
dianjurkan bahwa mereka dititrasi perlahan-lahan setelah pasien telah stabil
dengan inhibitor ACE dan diuretik.
10.Furosemide (Lasix)
Lasix adalah
loop diuretik dan sering dipesan untuk mengurangi atau menghilangkan cairan
yang berlebihan (mereka harus digunakan hanya untuk pasien dengan tanda dan
gejala overload cairan dengan tujuan mengembalikan pasien ke keadaan
euvolemic).
11.Morfin
Karena katekolamin dilepaskan dalam menanggapi
kecemasan dan rasa sakit yang terkait dengan menderita MI akut (peningkatan
beban kerja jantung), Morfin dapat digunakan untuk membantu mengurangi rasa
sakit yang dapat dikaitkan dengan gagal jantung kongestif. Morfin juga
bermanfaat dalam mengurangi beban kerja hemodinamik dengan meningkatkan
kapasitansi vena dan mengurangi resistensi vaskuler sistemik (sehingga
mengurangi kebutuhan oksigen miokard).
12.Nitrogliserin
Nitrat seperti Nitrogliserin menyebabkan vasodilatasi
pembuluh dan membantu untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung, preload
jantung dan afterload sambil meningkatkan output jantung. Hal ini kembali
membantu mengurangi aliran balik vena dan meredakan jantung dari lembur.
13.Dopamin
Dopamin memiliki efek baik dan b-adrenergik (serta
efek dopaminergik). Pada dosis rendah (2-5 mcg / kg / menit) itu
meningkatkan ginjal dan mesenterika aliran darah. Pada dosis sedang (5-10
mcg / kg / menit) memiliki pengaruh positif inotrope yang meningkatkan tekanan
darah dan curah jantung. Pada dosis yang lebih besar (10-20 mcg / kg /
menit) itu menunjukkan stimulasi alpha murni yang menyebabkan vasokonstriksi
perifer dengan kedua peningkatan resistensi vaskuler sistemik (SVR) dan
afterload.
14.Dobutamin
Dobutamine
merangsang B-reseptor jantung dan memberikan akting efek inotrope langsung
positif.Dobutamin meningkatkan stroke volume dan cardiac output dengan
meningkatkan kontraktilitas jantung sekaligus mengurangi SVR. Dengan
meningkatkan kontraktilitas dan cardiac output, ada lebih banyak oksigen darah
yang kaya tersedia untuk jaringan yang rusak.
15.Milrinone (incor)
Milrinone
adalah inhibitor phosphodiesterase yang mungkin efektif dalam pengobatan
eksaserbasi gagal jantung kongestif. Milrinone menurun atau menghambat
pemecahan AMP siklik yang mengakibatkan peningkatan kontraksi jantung dan
arteri pelebaran vena.
16.Digitalis (Digoxin)
Digoxin adalah glikosida jantung yang bekerja dengan
menghambat sistem pompa natrium-kalium. Hasil dari tindakan ini adalah
peningkatan kontraktilitas jantung.