MIOKARD INFARK AKUT

SERANGAN JANTUNG

Serangan jantung atau yang dalam bahasa medis disebut infark miokard/ infark miokard akut, terjadi ketika darah yang mengalir ke bagian otot jantung tersumbat. Jika aliran darah terputus lebih dari beberapa menit, sel-sel otot jantung (miokardium) akan mulai rusak/mati (infark) karena kekurangan oksigen.
(Dipostkan 6 januari 2011, http://majalahkesehatan.com/gejala-penyebab-dan-pengobatan-serangan-jantung/)
Serangan jantung pada umumnya, terjadi dengan tiba-tiba dan itu adalah suatu kejadian yang mengancam hidup. Semakin cepat bantuan diberikan, semakin besar kemungkinannya memperoleh hasil yang baik. Ciri-ciri serangan jantung pada umumnya nyata dan jelas. Itulah sebabnya perlu mengenali gejala-gejala terjadinya serangan jantung supaya segera dilakukan pertolongan, semakin ceapat pasien dibawa ke tempat seorang ahli, semakin besar kemungkinannya memperoleh kesembuhan. Apabila serangan jantung itu kecil, sering tanda tandanya tidak kentara. Namun, cara untuk mengahadapinya adalah serupa. Lebih baik berasumsi bahwa serangan jantung telah terjadi, lalu memberikan pertolongan seperlunya daripada sebaliknya.
Tanda-tanda utama diantranya rasa  nyeri di dada. Ini tanda yang paling umum, dan dialami setiap kali terjadi serangan jantung. Kini, istilahnya yang biasa adalah infark miokard. Ini sama dengan oklusi koroner. (Artinya pembuluh nadi koroner tersumbat akibat pembekuan darah atau trombus). Variasi rasa sakit tersebut sangat besar dan terjadi tiba-tiba. Terjadi pada sembarang waktu siang dan malam, walaupun kata orang tua itu lebih sering pada orang yang pendek dan gemuk, di musim dingin. Ini terjadi bukan karena hal-hal yang snagat mengagetkan. Nyeri itu sampai mencekam. Pada umumnya perasaan itu terjadi di bagian depan dada, pada tulang dada (sternum). Dari situ, lalu menyebar ke seluruh dada, khususnya di bagian lengan kiri.
Rasa sakit itu seperti mengejang atau tekanan berat, bukan hanya sekadar sakit. Sering menyebar ke arah leher, mungkin juga ke tulang rahang, lalu seterusnya ke lengan kiri. Itu mungkin pula terasa di antara kedua bahu, atau pada rongga lambung (epigastrium). Rasa asakit itu menyebar seperti tersebarnya angina. Tetapi tidak timbul karena gerak badan seperti halnya angina.
Kebalikan dari rasa sakit angina, rasa nyeri di dalam dada itu bertambah nyeri sampai mencapai klimaksnya. Bagi beberapa orang, rasa nyeri ini, membuat penderita tersiksa, dan iniah pengalaman terburuk baginya. Tetapi rasa nyeri itu tidak begitu parah, maka orang tersebut masih tetap aktif namun gelisah. 
Seringkali penderita merasa bahwa pencernaanya tidak beres. Menurut perasaanya semakin ia bergerak semakin cepat nyeri itu hilang. Karena itulah ada orang yang pergi berkebun, gerak badan, bahkan mengikuti gerak badan di gedung olahraga secara bersemangat. Tapi tidak satupun usaha tersebut akan menolongnya , bahkan hal iyu dapat membahayakan nyawanya. Serangan yang tidak disertai rasa nyeri hampir tidak ada. Malahan serangan itu boleh jadi muncul waktu ia tidur, dan mungkin merenggut nyawanya.
Gejala Prodomal. Pada diri beberapa orang timbul rasa sakit yang hanya sesaat, kira-kira 24 jam sebelum timbul gejala atau tujuh puluh dua jam sebelum timbul gejala yang sesungguhnya. Inilah yang disebut gejala prodomal. Mungkin juga timbul di dalam diri orang itu perasaan sedih atau murung, hal itu dialaminya tanpa ada alasan yang  nyata. Rasa nyeri mungkin juga timbul dan menghilang.
Orang-orang yang sudah pernah mengalami angina akan merasa khawatir karena sering merasa sakit di dalam dadanya. Tetapi perasaan beberapa orang bukan seperti angina karena terlalu sering berlangsung dalam waktu yang agak lama. Jadi, inilah mungkin gejala-gejala awal akan terjadinya serangan jantung. Bijaksanalah pasien ini jika ia segera ke dokter aytau ke rumah sakit.
( dr. John F. Knight.1989.Usahakan jantung Sehat,edisi ke IV..Indonesia Publishing House:Jl raya Cimindi 72 Bandung).
Terjadinya Shock. Shock adalah satu hal yang biasa terjadi pada orang yang mengalami infark dan terjadi pada setiap tahap. Pada penderita yang masih ringan, shok itu boleh saja ringan atau hanya sebentar saja. Mungkin juga agak berat dan lama. Shock ringan dapat meningkat menjadi shock kardiak dan ini tentu lebih parah dan seluruhnya sangat menakutkan. Gejala umum dari syok termasuk rasa lemah dan pusing, atau pingsan.
Ada juga yang lebih kentara dan parah. Kulitnya pucat, dingin dan basah. Wajahnya pucat, murung dan cemas dan kulitnya seperti tembus pandang. Mungkin juga kelihatan kebiru-biruan karena kulit tersebut dan ujung-ujung anggota tubuhnya kekurangan oksigen. Sekalipun sudah demikian orang tersebut tetap waras, dan tahu betul kejadian-kejadian lingkungannya.
Shock seperti ini boleh berlangsung seketika saja, atau kalu parah berlangsung beberapa jam atau bebrapa hari. Semakin lama semakin berbahaya. Apabila syock itu kardiak.
( dr. John F. Knight.1989.Usahakan jantung Sehat,edisi ke IV..Indonesia Publishing House:Jl raya Cimindi 72 Bandung).
Untuk lebih jeasnya isini kita akan membicarakan serangan jantung atau yang bisa kita sebut Infark Miokard Akut.

INFARK MIOKARD AKUT

A.    PENDAHULUAN
Sekitar satu juta individu mengalami Infark Miokard akut (IMA) tiap tahun di Amerika Serikat. IMA merupakan penyebab kematian tersering di AS dan Setengah dari jumlah ini meninggal tiap tahun akibat penyakit jantung iskemik. Diperkirakan bahwa lebih dari 300.00 kematian ini timbul sebelum perawatan di Rumah Sakit, paling lazim akibat fibrilasi ventrikel.
(Sabiston,David C.1994. Buku ajar Bedah.Penerbit buku Kedokteran EGC:Jakarta)
Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA. Lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Gambaran distribusi umur, georafi, jenis kelamin dan faktor resiko IMA. Sesuai Angina Pektoris atau Penyakit Jantung Koroner pada umumnya. 
(Price, Sylvia Anderson,Lorraine.2005.Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta).
Di indonesia, penyakit jantung dan pembuluh darah atau kardiovaskuler dalam kurun waktu 10 tahun terakhir menunjukkan kenaikan yang jelas. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) yang dilakukan Departemen Kesehatan tahun 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung menduduki urutan ke 3 sebagai penyebab kematian, dengan catatan pada golongan 45 tahun keatas penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama.
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30 %  dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah Sakit. Walaupun mortalitas menurun sebesar sebesar 30 % dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.
(Alvi, Idrus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.jilid III Edisi IV.  FK UI : Jakarta)

B.    DEFINISI
IMA adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu( S. Harun.1996. (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi ke3. )
Infark Myokard Akut (IMA)  adalah suatu keadaan nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Hudack & Galo 1996)
Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000).
Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya sakit dada yang khas: lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina ( PKJPDN Harapan Kita, 2001).
Infark miokard adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat  penurunan    secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.
(http://nursevieluppy.blogspot.com/2012/05/askep-infark-miokard-akut.html)

C.    ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO.
Etiologi
Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% ).
Etiologi infark miokard akut ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga hal tersebut bisa menyebabkan kematian daripada sel-sel jantung tersebut. Jadi karena adanya hal yang menyebabkan gangguan dalam oksigenasi jantung.
Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena beberapa faktor dan diantaranya yaitu : 
1.    Berkurangnya daripada suplay oksigen ke miokard itu sendiri. 
Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ini bisa karena :
a.    Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme, aterosklerosis, dan arteritis. Spasme pembuluh darah khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya terkait dengan beberapa hal juga dan diantara hal tersebut adalah mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan juga merokok.
b.    Faktor Sirkulasi. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitral, atau trikuspidalis) menyebabkan menurunnya Cardiac Out Put (COP). Penurunan Cardiac Out put yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung sendiri.
c.    Faktor darah. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan itu (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup membantu. Hal-hal yang bisa menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini diantaranya yaitu antara lain keadaan anemia, hipoksemia, dan juga polisitemia.
2.    Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh.
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac out put. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, maka mekanisme kompensasi ini justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena hal tersebut otomatis akan membuat kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan dari suplai oksigen itu sendiri tidak bertambah.
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark miokard ini. Aktifitas yang memicu terjadinya akut miokard infark diantaranya yaitu aktifitas yang berlebihan, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard ini bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplay oksigen, sedangkan asupan oksigen itu sendiri menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.
(Ferry Nurse, Selasa, 29 Mei 2012, http://askep-net.blogspot.com/2012/05/infark-miokard-akut-ami.html)

Faktor Risiko
-    Penyakit pembuluh darah arteri.
-    Serangan jantung sebelumnya.
-    Riwayat keluarga atas penyakit jantung/serangan jantung positif.
-    Kolesterol serum tinggi (diatas 200 mg/L)
-    Perokok
-    Diet tinggi garam dan tinggi lemak.
-    Kegemukan.( BB idealTB –100 ± 10 % )
-    Wanita pasca menopause karena terapi estrogen.
(http://nursevieluppy.blogspot.com/2012/05/askep-infark-miokard-akut.html)

D.    MIOKARD
Struktur dan Fungsi Miokard
Miokard ventrikel kiri dan kana dapat menghasilkan curah jantung antara 5 dan 20 L/m tergantung kondisi fisiologis, dan kontraksi tergantung pada sel jantung yang sangat khusus, yaitu miosit. Miosit saling terhubung dengan diskus interkalasi, suatu membran yang memfasilitasi transmisi elektrik dan kimia antarsel. Tiap miosit mengandung antara 100 dan 150 miofibril tersusun dari sarkomer multipel, suatu unit dasar fungsi kontraktil mokard . Satu unit sarkomer terdiri dari filamen tipis yang disebut aktin dan filamen tebal yang disebut miosin. Ujung-ujung aktin terikat pada suatu area yang disebut garis Z, yang tersusun dari molekul aktin dan protein tropomiosin dan tropin. Filamen miosin yang tebal saling terhubung dengan filamen aktin dan ‘kepala’ miosin  berinteraksi dengan filamen aktin tergantung pada konsentrasi kalsium intraseluler.  Kebanyakan serat miokard berorientasi secara sirkumferensial di sekitar ventrikel kiri (LV) namun juga terdapat serat dengan orientasi arah longitudinal, banyak dari serat ini yang ditemukan pada regio subendokard miokard. Selama sistol pendekatan serat menyebabkan kontraksi ventrikel secara sirkumferensial dan longitudinal, masing-masing mengurangi diameter sumbu pendek dan panjang LV.
(Lecture Notes Kardiologi, Edisi keempat, th 2003).
Kontraksi dan Relaksasi
        Stimulasi elektrik miosit menyebabkan influks kalsium melalui saluran kalsium pada tubulus T. Tubulus t adalah invaginasi membran sel yang berhubungan dengan tiap sarkomer dan influks kalsium menyebabkan pelepasan lebih lanjut kalsium intraselular dari retikulum endoplasma. Peningkatan kalsium intraseluler menyebabkan kepala miosin bergerak di sepanjang sarkomer sehingga menghasilkan kontraksi miokard, konvensi ATP menjadi ADP memberikan energi yang dibutuhkan. Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler mengaktivasi pompa kalsium/ATP-ase, mengembalikan kalsium ke dalam retikulum endoplasma dan juga mengaktifkan saluran pertukaran kalsium tergantung natrium yang mengeluarkan kalsium ke ruang ekstraselular. Penurunan kalsium intraselular menyebabkan relaksasi miokard. Miosit memiliki banyak mitokondria dan pelepasan energi dari jalur metabolik meregenerasi ATP dari ADP dan Fosfat.  
(Lecture Notes Kardiologi, Edisi keempat, th 2003).

E.    DIAGNOSIS
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri yang khas pada gambaran EKG adanya elevasi ST > 2 mm, minimal pada dua sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan adalah time is muscle.
(Alvi, Idrus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.jilid III Edisi IV.  FK UI : Jakarta)

F.    FAKTOR-FAKTOR PEMICU
Ketidakadekuatan aliran darah akibat dari penyempitan, sumbatan, arteri koronaria akibat terjadinya aterosklerosis, atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan
Faktor resiko menurut Framingham :
•    Hiperkolesterolemia : > 275 mg/dl
•    Merokok sigaret : > 20/hari
•    Kegemukan : > 120 % dari BB ideal
•    Hipertensi : > 160/90 mmHg
•    Gaya hidup monoton
Faktor-faktor lain yang memicu :
•    Riwayat penyakit jantung keluarga
•    Kepribadian tipe A (sangat ambisius, pandangan kompetitif, serba cepat)
•    Diabetes militus atau ters toleransi glukosa abnormal
•    Jenis kelamin pria
•    Menggunakan kontrasepsi oral
•    Menopause
•    Diet kolesterol tinggi dan lemak tinggi

G.    KELUHAN DAN TANDA GEJALA
Nyeri Dada
Nyeri dada merupakan salah satu gejala Infark miokard. Karena sifatnya yang selau alih (referred pain), maka lokasi dan kuallitas nyeri dapat bervariasi. Keluhan yang termasuk nyeri khas dirasakan substernal dengan penjalaran ke bagian medial lengan kanan, leher atau mandibula. Dapat pila terasa menjalar ke daerah punggung/belikat. Kualitas nyeri dapat merupakan rasa berat di dada, rasa tertindih batu, rasa ditusuk, dirobek, dan sebagainya. Sering penderita tak dapat mengekspresikan rasa nyeri tersebut dan mengatakannya sebagai “masuk angin”.
    (Otte J. Rachman. 1996. Buku Ajar kardiologi. Cetak Ulang 2003. FK UI : Jakarta). 
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan pada daerah sternum, tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan, dan pada salah satu atau kedua lengan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas-remas, rasa berat atau panas, kadang-kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak di dada. 
Walaupun sifatnya dapat ringan sekali, tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam. Secara khas nyeri dirasakan di daerah perikardial sering dirasakan sebagai suatu desakan, diperas, ditekan, dicekik, dan nyeri seperti terbakar, rasanya tajam dan menekan atau sangat nyeri, nyeri terus menerus, dan dangkal. Nyeri dapat melebar ke belakang strenum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau ba hu kiri.
    Pemeriksaan fisis
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat , gelisah. Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit  dan banyak keringat dicurigai kuat adanya Infark Miokard Akut dengan elevasi ST. Sekitar seperempat pasien infark anterior  mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan/atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan  hiperaktivitas parasimpatis (bradikardiadan/atau hipotensi)
(Alvi, Idrus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.jilid III Edisi IV.  FK UI : Jakarta)
Kebanyakan pasien yang tegang dan gelisah itu berusaha untuk meredakan nyeri dengan bolak balik di ranjang, menggeliat dan melakukan peregangan otot. Pucat seringkali dan sering berhubungan dengan prespirasi dan dinginnya ekstremitas.  Kombinasi nyeri dada substernal yang persisten selama lebih dari 30 menit dan diaforesis sangat mendukung ke arah infark miokard akut. Meskipun banyak pasien mempunyai frekuensi nadi dan tekanan darah yang normal, dalam jam pertama terjadinya infark kurang lebih seperempat pasien dengan infark anterior memiliki manifestasi hiperakifitas sistem syaraf simpatis (takikardia dan /atau hipertensi) dan hingga separuh infark inferior menunjukkan bukti hiperaktifitas parasimpatik ( bradikardia dan/atau hipotensia).
Prekordium biasanya tenang dan impuls aspek bisa sukar diraba. Kurang dari seperempat pasien dengan infark dinding anterior mengalami pusasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh penonjolan diskinetik miokard yang mengalami infark di daerah periapikal dalam hari-hari pertama penyakit kemudian bisa kembali seperti semula. Tanda fisis lain disfungsi ventrikel yang bisa didapat meliputi (dalam insiden menurun), bunyi jantung ke 4 (S4)  dan ke tiga (S3), bnyi jantung dengan intensitas menurun dan yang jarang, split paradoks bunyi jantung kedua. Murmur sistolik apikal yang sepintas, dianggap akibat regurgitasi mitral sekunder terhadap disfungsi otot papilaris selama infark akut, bisa middiastolik atau sistolik lanjut dalam waktunya. Gesekan friksi perikardial terdengar pada banyak pasien dengan infark miokard transmural ada beberapa waktu dalam perjalanannya jika sering diperiksa. Distensi vena jugularis terjadi sering pada pasien dengan infark ventrikel kanan. Pulsasi karotis seringkali volumenya menurun, mencerminkan menurunnya volume sekuncup. Peningkatan suhu hingga 38 C bisa diamati selama minggu pertama sesudah infark miokard akut, namun diatas temperatur 38 C sebaiknya segera menandakan harus dicari sebab lainnya. Tekanan arteri bervariasi, pad kebanyakan pasien dengan infark transmural tekanan sistolik menurun kurang lebih 10 sampai 15 mmHg dari keadaan sebelum infark.
(Harisson.2000.Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volum 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta)
Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena difungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. 
(Alvi, Idrus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.jilid III Edisi IV.  FK UI : Jakarta).

H.    PATOGENESIS
Umumnya Infark Miokard didasari oleh adanya arteriosklerosis pembuluh darah koroner. Secara marfologis Infark Miokard dapat berupa transmural atau sub endokardial.
a.    IMA subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. IMA subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi hipotensi, perdarahan, dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardi atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit. 
b.    IMA transmural
Pada lebih dari pasien IMA transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematoma intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. IMA dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
(S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta).
Infark Miokard transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada Infark Miokard subendokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berbercak-bercak dan tidak konfluens seperti Infark Miokard transmural. Infark Miokard subendokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu-satu arteri koronaria) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenitas dan perjalanan kedua jenis Infark Miokard ini berbeda.
Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner.terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Infark miokard mengenai endokardium sampai epikarium disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit terjadi sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadiinfark transmural. Hal ini kadang-kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut. Bila arteri left anterior descending yang oklusi, infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflex yang oklusi, infark mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Bila arteri koroner kanan yang oklusi, infark terutama mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri, tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan.
Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lainnya. 
(S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta).

I.    PATOLOGI
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Pada nodus AV, 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. Jadi jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. 
Pada nekrosis daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama. Setelah itu serat-serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. Secara histologis penyembuhan dapat tercapai sekurang-kurangnya setelah empat minggu, umumnya setelah enam minggu.
(S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta).

J.    PATOFISIOLOGI
Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpenting ialah komplikasi hemodinamika dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan andrenergik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensai sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat AMI sering terjadi perubahan bentuk ukuran serta ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodelling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis. 
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang, fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang terjadi iskemia mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertrofi. Sebaliknya pemburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA terserring dan dapat terjadi terutama pada menii-menit atau jam-jam pertama. Hal ini disebabkan oleh perubahan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. Sistem saraf autonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
(S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta).
Infark Miokad atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh iskemia pada miokard yang berkepanjangan, yang bersifat irreversibel. Waktu yang diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan, adalah iskemia selama 15-20 menit. Infark miokad hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang daya kontraksinya. 
    Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : 1) Berkurangnya kontraksi, dengan gerak dinding abnormal; 2) Terganggunya kepaduan ventrikel kiri; 3) berkurangnya volume denyutan; 4) Berkurangnya waktu pengeluaran; dan 5) Meningkatnya tekanan akhir-diastole ventrikel kiri. Gangguan fungsi tidak hanya tergantung pada luasnya infark, tetapi juga lokasinya, karena berhubungan dengan pasokan darah.
Infark juga dinamakan berdasarkan tempat terdapatnya, seperti : infark subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan infark transmural. Infark transmural meluas dari endokardium sampai epikardium. Semua infark miokard memiliki daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah cedera, diluarnya dikelilingi lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard; enzim ini membantu menentukan beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti dengan jaringan parut, yang dapat mengganggu fungsinya. 
(dr.Jan tambayong.2000.Patofisiologi untuk Kepeawatan.Kedokteran EGC:Jakarta).
    Hubungan antara lesi miokard dan infark yang diakibatkan.
1.    Pada arteri koroner bagian Left anterior descending, terjadi hingga 40-50% kasus, daerah yang mengalami infark yaitu bagian anterior ventrikel kiri anterior septum interventrikuler.
2.     Pada arteri koroner bagian Right coronary artery, terjadi hingga 30-40% kasus, daerah yang mengalami infark yaitu dinding posterior ventrikel kiri. Bagian porterior septum interventrikuler.
3.    Pada arteri koroner bagian Left circumflex, terjadi hingga 15-20 % kasus, daerah yang mengalami infark yaitu dinding lateral ventrikel kiri. 
(dr.Jan tambayong.2000.Patofisiologi untuk Kepeawatan.Kedokteran EGC:Jakarta).

K.    MANIFESTASI KLINIS
    Manifestasi Infark Miokard bergantung pada luasnya infark, kondisi fisik sbelum serangan dan apakah pernah mengalami infark sebelumnya. Manifestasi ini dari mati mendadak akibat aritmia atau ruptur ventrikel, sampai tanpa gejala sama sekali. Sering ada nyeri substernal akut, diaforesis, dipsnea, mual dan muntah, sangat gelisah, dan mungkin ada aritmia. 
(Patofisiologi untuk keperawatan /Jan Tambayong:EGC,2000)
Banyak penelitian menunjukkan pasien dengan infark miokardium biasanya pria, diatas 40 tahun, dan mengalami aterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai hipertensi arterial. Serangan juga terjadi pada wanita dan pria muda diawal 30-an atau bahkan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil, dan merokok mempunyai risiko sangat tinggi. Namun, secara keseluruhan, angka kejadian infark miokardium, pada pria lebih tinggi dibanding wanita pada semua usia. 
Nyeri dada yang tiba-tiba berlangsung terus-menerus, terletak di bagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat samapai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, bisa menyebar ke bahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekeraj berat atau gangguan emosi)  dan menetap selama beberapa jamsamapi beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher. Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala ringan, dan mual serta muntah.
Pasien dengan diabetes melitus mungkin tidak merasa berat bila menderita infark miokardium, karena neuropati yang disertai diabetes mempengaruhi neuroreseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya. 
(Brunner dan Suddarth.2002. Keperawatan Medikal Bedah.Edisi 8. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta).
Kelainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada yang karakteristik dan dapat normal.  Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop. Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru. Takikardi, kulit yang pucat, dingin, dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA interior.
(S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta).
Meskipun pasien biasanya pria dan berusia diatas 40 tahun, namun wanita yang mengalami gejala dan tanda seperti yang telah disebutkan harus ditangani serius, khususnya bila ia merokok dan juga memakai pil kontrasepsi. Kini, insiden IMA juga meningkat tajam pada wanita pascamenopause.
(Brunner dan Suddarth.2002. Keperawatn Medikal Bedah.Edisi 8, Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta)`

L.    PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.    ELEKTROKARDIOGRAFI
Sebagian besara pasien dengan presentasi awal elevasi  segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang pada akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard non gelombang Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau non Infark miokard Akut dengan Elevasi ST. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut Infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural)sehingga terminologi IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/non transmural. 
(Alvi, Idrus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.jilid III Edisi IV.  FK UI : Jakarta)
Perubahan elektrokardiogram (EKG) cukup spesifik, tetapi tidak peka untuk diagnosis IMA pada fase yang masih dini. Penting diperhatikan evolusi kelinan EKG. Berdasarkan kelinan EKG IMA dibagi atas IMA dengan gelombang Q (biasanya ditulis IMA saja) dan IMA non Gelombang Q (IMA-non Q).
a.    Pada IMA
Perubahan EKG pada infark miokard Akut adalah gelombang Q yang memanjang dan elevasi S-T. Dalam hal ini gelombang Q mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks pada hantaran yang mencerminkan daerah IMA. Kadang-kadang hal ini baru terjadi beberapa jam setelah serangan. Depresi segmen ST yang resiprokal terjadi pada hantaran yang berlawanan. Elevasi segmen ST kemudian diikuti oleh terbentuknya gelombang Q patologis yang menunjukkan IMA transmural. Hal ini tejadi pada 24 jam pertama IMA.  Selanjutnya elevasi segmen ST akan berkurang dan gelombang T menjadi terbalik (inversi). Keduanya dapat menjadi normal setelah beberapa hari atau minggu, tetapi gelombang T tetap datar dan bila elevasi segmen ST menetap, dapat dipikirkan terjadinya aneurisma ventrikel. Gelombang T hiperakut ini cepat menghilang karena kelainan gelombang T cepat diikuti oleh elevasi segmen ST, sehingga jarang ditemukan pada rekaman EKG prtama kali setelah serangan. Secara kasar, luas IMA anterior dapat diperkirakan berdasarkan banyaknya hantaran yang memperlihatkan kelainan klasik anterior.
b.    Pada IMA non-Q
Tidak ditemukan gelombang Q patologis hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang T. Korelasi kelinan EKG dengan IMA transmural tidak sangat baik. IMA transmural sering dijumpai bila EKG memperlihatkan gelombang Q patologis atau penurunan voltase gelombang R. Pada IMA subendokardial bisa dijumpai kelainan EKG  berupa gelombang Q patologis  atau hanya perubahan segmen ST yang gelombang T. 
Oleh karena itu penamaan IMA yang rasional pada masa sekarang adalah IMA dengan gelombang Q dan IMA non Gelombang Q  daripada penamaan IMA transmural dan IMA subendokardial.
(S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta).

2.    Laboratorium : SGOT, LDH, enzim jantung
Pemeriksaan laboratorium sangat membantu dalam mendiagnosis Infark miokard Akut, periksa darah lengkap sering menunjukkan peningkatan leukosit, peningkatan LED, dan peningkatan enzim yang terjadi karena kematian otot jantung. 
Perubahan Enzim serum pada Infark miokard

Enzim    Peningkatan    Puncak peningkatan    Periode    Tempat pembentukan
CPK (kreatinin fotoskinase)    4-8 jam     12-36 jam    72 jam    
Isoenzim CPK I (BB)    0    0    0    Diproduksi paling banyak oleh otak
CPK II (MB)    4-8 jam     12-36 jam     72 jam    Diproduksi paling banyak oleh jantung
CPK III (MM)    0    0    0    Diproduksi paling banyak oleh otot rangka
SGOT     6-12 jam    36-48 jam    4-6 hari    Kebanyakan jantung,hati,otot, eritrosit.
LDH    12-24 jam    24-96 jam    8-14 hari    Jantung, hati,otot, eritrosit
Isoenzim    12-24 jam     24-96 jam    8-14 hari    Diproduksi paling banyak oleh jantung, hati, otot, eritrosit.
LDH 1      LDH II    0    0    0    Diproduksi paling banyak oleh sistem fagosit mononuklear.
                
LDH 3    0    0    0    Diproduksi paling banyak oleh paru dan jaringan 
LDH 4    0    0    0    Diproduksi oleh plasenta, ginjal, pankreas  
LDH 5    0    0    0    Diproduksi oleh hati dan oto rangka

(dr.Jan tambayong.2000.Patofisiologi untuk Kepeawatan.Kedokteran EGC:Jakarta).
    Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard)
-    CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, mokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
-    cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. 
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu : 
-    Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak  dalam 4-8 jam.
-    Creatini kinase (CK) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada Infark miokar, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.
(Alvi, Idrus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.jilid III Edisi IV.  FK UI : Jakarta)
Glutamic oxalacetic transaminase (SGOT), yang lebih dari normal sekitar kurang dari 4o unit per ml sampai 800. Lactate dehydrogenase (LDH) meningkat dari normal, dibawah 500 unit per ml darah. Hydroxybutyrate dehidrogenase (HBD) meningkat dari normal dibawah 300 unit per ml ke atas.
( dr. John F. Knight.1989.Usahakan jantung Sehat,edisi ke IV..Indonesia Publishing House:Jl raya Cimindi 72 Bandung)
3.    Radiologi
Radiologi sebenarnya tidak banyak menolong untuk menegakkan diagnosis IMA. Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung). 
(dr.Jan tambayong.2000.Patofisiologi untuk Kepeawatan.Kedokteran EGC:Jakarta).
Akan tetapi hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya terkadang menunjukkan pembesaran dari jantung.
(dipostkan oleh Ferry Nurse Selasa, 29 Mei 2012, http://askep-net.blogspot.com/2012/05/infark-miokard-akut-ami.html)
4.    Echocardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi dua dimensi jauh lebih bermanfaat daripada ekokardiografi M-mode, karena orientasi ruangnya lebih luas, sehingga kepekaannya lebih tinggi. Pada IMA dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan sistolik dinding jantung yang menurun. Dengan ekokardiografi dua dimensi dapat ditemukan daerah dan luas IMA yang terkena. Selain itu juga dapat dideteksi penyulit-penyulit seperti aneurism ventrikel, trombus, ruptur septum, temponade jantung akibat ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung . Ekokardiografi juga berguna untuk menilai faal jantung secara umum dan membantu menetapkan adanya infark ventrikel kanan.
(S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta).
5.    Pemeriksaan Radioisotope
Pemeriksaan ini dapat membantu bila diagnosis IMA masih meragukan.  Technetium 99m pyrophosphate positive imaging (hot spot scan) berguna pada 24-48 jam pasca infark samapi kira-kira 10-14 hari. Radionuklid ini akan diambil dan terikat pada daerah-daerah nekrotik dan tidak pada daerah normal, sehingga pada IMA transmural akan tampak sebagai hot spot.Kelainan ini dapat tampak berupa becak-bercak bila IMA kecil atau subendokardial. 
(S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta).

M.    TINDAKAN/PENGOBATAN
Angka statistik menunjukkan bahwa dari semua orang yang mati karena serangan jantung, terdapat 45% yang meninggal dalam tempo satu jam setelah mengalami serangan jantung yang akut. Nyatanya dua per tiga adari antaranya meninggal bukan karena di rumah sakit, diman perawatan medis yang adekuat tiak memungkinkan. Kematian mendadak, dengan gejala beberapa menit atau detik saja, adalah situasi yang lumrah terjadi, dan memang tidak sempat memberikan pertolongan, apalagi mencari perawatan di rumah sakit yang mempunyai fasilitas yang khusus. 
a.    Tindakan Pra Rumah Sakit
Pengobatan dapat dimulai dengan segera setelah diagnosis kerja ditegakkan (sakit dada khas dan elektrokardiogram) oleh karena kematian akibat infark miokard akut terjadi pada jam-jam pertama. Penderita dapat diberikan obat pengobatan hilang rasa sakit dan penenang. Biasanya bila sakit hebat diberikan morfin 2.5 -5 mg atau petidin 25 -50 mg secara intravena secara perlahan-lahan. Hati-hati pennggunaan morfin pada infark miokard inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, serta pada penderita asma bronkiae dan usia tua. Sebagai penenang dapat diberikan Diazepam 5-10 mg.
(Buku Ajar Kardiologi, FK UI 1996, Cetakan Ulang 2003)
Penderita kemudian dapat ditransfer ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ruang rawat koroner intensif. Infus Dextrose 5% atau NaCl 0.9 % beserta oksigen nasal harus terpasang, dan penderita didampingi oleh tenaga terlatih. Pengobatan seperti disebutkan diatas, bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelefonik/tele-EKG) trombolisis sudah dapat diberikan sebelum penderita dibawa ke rumah sakit. Pemantauan dan pengobatan terhadap aritmia maglina sudah harus dilakukan sejak masa pra rumah sakit.
(Buku Ajar Kardiologi, FK UI 1996, Cetakan Ulang 2003)
b.    Tindakan Perawatan Intensif Di Rumah Sakit
Penderita dimasukkan dalam ruang rawat koroner intensif (ICCU)  atau ruang dengan fasilitas pemantauan aritmia (monitor). Segera dibuat rekaman EKG lengkap dan pemasangan infus dextrose5% atau NaCl 0.9 % bila belum dilakukan. Oksigen diberikan 2-4 liter per menit. 
(Buku Ajar Kardiologi, FK UI,1996)
Suplemen oksigen harus diberiken pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90 %. Pada semua pasien IMA  tanpa komplikasi  dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
(Alvi, Idrus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.jilid III Edisi IV.  FK UI : Jakarta)
DArah diambil untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin, CK, CKMB, SGPT , LDH dan elektrolit terutama K+ serum. Pemeriksaan pembekuan diperlukan bila akan diberikan trombolisis atau antikoagulan.  Ini meliputi trombosit, waktu pendarahan dan waktu pembekuan, PT dan APTT. Foto Rontgen thorax dibuat dengan sebagai bantuan diagnostik untuk melihat penyakit atau kelainan lain. Angina diatasi dengan nitrat sublingual atau transdermal, sedangkan nitrat intravena diberikan bila sakit iskemik berulang atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat intravena.
(Buku Ajar Kardiologi, FK UI,1996)
Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung. Biasanya bisa digunakan : 
Morfin
Morfin sangat efektif  mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada IMA. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi polling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9 %. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya diatasi  dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.
(Alvi, Idrus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.jilid III Edisi IV.  FK UI : Jakarta)
Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai IMA dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bakkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
Penyekat Beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metropolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung  > 60 menit., tekanan darah sistolik  >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronchii tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
Terapi Reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien IMA berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna. 
Sasaran terapi perfusi pada pasien IMA adalah door-to-ballon (atau medicalcontact-to-ballon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.
(Alvi, Idrus. 2006. Buku akar Ilmu Penyakit dalam. FK UI : Jakarta).
Pengobatan secara farmakoterapi ada tiga kelas yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen , yaitu 
a.    Vasodilator 
`            Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitrogliserin (NTG). Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Nitrogliserin berfungsi mengurangi nyeri dada, juga menurunkan kebutuhan oksigen miokard.
(Alvi, Idrus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.jilid III Edisi IV.  FK UI : Jakarta)
Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan darah di perifer, sehinga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung (preload)  dan mengurangi beban kerja (workload) jantung. Karena NTG juga bekerja pada arteri, maka penurunan tekanan darah sistemik (afterload). Efek terapeutik nitrat juga menjelaskan efek samping utam yaitu hipotesis klinis.
(Brunner dan Suddarth.2002. Keperawatan Medikal Bedah.Edisi 8. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta).
Jika nyeri dada terus berlangsung dapat giberikan nitrogliserin intravena.  Dosis NTG yang diperlukan untuk menghilangkan nyeri dada bervariasi antara satu pasien dengan satu pasien yang lainnya. Karena dosisnya berbeda-beda, maka jumlah NTG yang diberikan ditentukan berdasar jumlah yang mampu menghilangkan nyeri, tetapi tetap mempertahankan tekanan sistole pasien. Dosis ditentukan berdasar berat badan dan diukur dalam miligram per kilogram berat badan.  
(Buku Ajar Kardiologi, FK UI,1996)
Nitrogliserin intravena juga diberikan untuk pengendalian hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat ini harus dihindari pada pasien dengan tekanan sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi). Nitrat juga dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibito sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat. 
(Alvi, Idrus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.jilid III Edisi IV.  FK UI : Jakarta)
b.    Antikoagulan
Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu mempertahankan integritas jantung. Heparin memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah.
(Brunner dan Suddarth.2002. Keperawatn Medikal Bedah.Edisi 8, Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta)`
c.    Trombolitik.
 Tujuan trombolitik adalah untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark. Agar efektif, obat ini harus diberikan pada awal awitan nyeri dada.
Tiga macam obat trombolitik yang terbukti bermanfaat melrutkan trombus (trombolisis) adalah streptokinase, aktifator plasminogen jaringan (t-PA = tissue Plasminogen activator) dan anistreplase.
1.    Streptokinase.
Streptokinase fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan dengan streptokinase tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insiden perdarahan intrakranial yang rendah.
(Alvi, Idrus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.jilid III Edisi IV.  FK UI : Jakarta)
Streptokinase bekerja secara sistemik pada mekanisme pembekuan dalam tubuh. Meskipun obat ini terbukti efektif melarutkan bekuan darah, namun ada risiko terjadi potensial perdarahan sistemik. Streptokinase juga mempunyai risiko reaksi alergi dan terbukti hanya efektif bila diinjeksikan langsung ke arteri koroner. Pemberian secara intrakoroner memerlukan fasilitas keteterisasi jantung, juga seorang dokter dengan keterampilan tinggi, dan tim  ahli bedah torak yang siap siaga.
(Brunner dan Suddarth.2002. Keperawatn Medikal Bedah.Edisi 8, Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta)`
2.    Aktivator Plasminogen Tip- Jaringan  
Berbeda denagn streptokinase, aktivator plasminogen tipe-jaringan mempunyai kerja spesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga risiko perdarahan sistemik bisa dikurangi. Enzim t-PA adalah enzim yang selalu ada dalam keadaan normal, sehingga reaksi alergi dapat dikurangi. Akhirnya penelitian menunjukkan bahwa pemberian intravena dan intrakoroner t-PA sama efektifnya. 
(Brunner dan Suddarth.2002. Keperawatn Medikal Bedah.Edisi 8, Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta)`
    Tissue plasminogen activator (t-PA) dalam Global Use of Strategis to open Coronary Arteries-1 (GUSTO-1) trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapat t-PA dibandingkan streptokinase. Namun, t-PA harganya lebih mahal daripada streptokinase dan risiko intrakranial lebih sedikit.
(Alvi, Idrus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.jilid III Edisi IV.  FK UI : Jakarta)
Anistreplase
Anistreplase, obat obat trombolitik spesifik bekuan darah, mempunyai efektifitas yang sama dengan streptokinase dan t-PA. Anistreplase semakin banyak diterima karena lebih mudah diberikan dan lebih murah.
Obat ini hanya efektif jika diberikan dalam  6 jam awitan nyeri dada, sebelum terjadi nekrosis jaringan transmural, sehingga jumlah pasien yang mendapat manfaat obat ini sangat sedikit. Bedah pintas arteri koroner tetap merupakan alternatif  untuk revaskularisasi jantung pada pasien dengan bekuan darah yang tidak dapat larut secara efektif atau kontra indikasi.  
(Alvi, Idrus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.jilid III Edisi IV.  FK UI : Jakarta)

N.    KOMPLIKASI
1.    Aritmia
Karena aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA, hal ini dapat pula dipandang sebagai bagian perjalanan penyakit IMA. Aritmia perlu diobati bila menyebabkan gangguan hemodinamik, meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan akibat mudahnya perluasan infark atau  bila merupakan predisposisi untuk terjadinya arimia yang lebi gawat seperti takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel atau asistol. Di pihak lain kemungkinan efek samping pengobatan juga harus dipertimbangkan (misal: efek inostropik negatif obat-obat antiaritmia atau aritmia yang dicetuskan oleh pemasangan pace jantung). Karena prevalensi aritmia terutama tersering pada 24 jam pertama sesudah serangan dan banyak berkurng pada hari-hari berikutnya, jelaslah bahwa hari-hari pertama IMA meruakan masa-masa terpenting. Dalam kenyataannya penurunan angka-angka kematian IMA pada era permulaan CCU terutama disebabkan karena pengobatan dan pecegahan aritmia yang efektif  di unit perawatan  intensif penyakit jantung koroner.
(S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta).
    Pasien aritmia supraventrikular karena salah satu dari sindrom pra eksitasi, hubungan AV tersembunyi, fokus atrium ektopik atau takikardi sinus yang refrakter secara medis yang tak tepat, merupakan calon berisiko rendah dengan mortalitas bedah dalam rentang sampai 2 %. Sebaliknya pasien dengan takikardi ventrikel yang tak dapat diatasi biasanya menderita penyakit arteri koronaria parah yang lazim berhubungan dengan aneurisma ventrikel kiri atau kardiomiopati dan mempunyai peningkatan risiko bedah karena fungsi ventrikel terancam. Mortalitas bedah dalam kelompok ini dalam rentang 7 sampai 16 persen, tetapi dengan mortalitas mendekati 100 persen dalam pasien yang refrakter secara medis, maka pembedahan menawarkan hasil yang memuaskan. 
(Sabiston,David C.1994. Buku ajar Bedah.Penerbit buku Kedokteran EGC:Jakarta)
2.    Disritmia
Komplikasi paling sering dari infark miokard akut adalah gangguan irama jantung (90%).zFaktor predisposisi adalah : 1) Iskemia jaringan, 2) hipoksemia, 3) pengaruh sistem saraf para-simpatis dan simpatis, 4) asidosis laktat, 5) kelainan hemodinamik, 6) keracunan obat, dan 7) gangguan keseimbangan elektrolit. 
(dr.Jan tambayong.2000.Patofisiologi untuk Kepeawatan.Kedokteran EGC:Jakarta).
3.    Takikardi
a.    Takikardi Sinus
Takikardi sinus sering ditemukan pada sepertiga kasus IMA dan umumnya sekunder akibat peningkatan tonus saraf simpatis, gagal jantung, nyeri dada, perikarditis dan lain-lain.
Pengobatan ditujukan kepada kelainan dasar. Sering berhasil hanya dengan memberi obat sedatif atau analgetik. Takikardi sinus  yang menetap akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dan menyebabkan perluasan infark. Bila tidak ada kontra Indikasi, obat penghambat adenoreseptor beta dapat dicoba.
(S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta).

b.    Takikardi Supra ventrikel.
Aritmia ini jarang ditemukan dan umumnya perlu diobati. Stimulasi vagus (misalnya massage sinus karotikus) dapat dicoba, tetapi tidak selalu berhasil. Bila pasien tidak hipotensi dan tidak dalam keadaan gagal jantung, dapat diberi verapamil,disopiramid, obat penghambat adrenoreseptor beta atau adenosin. Dosis veraopamil 1-10 mg/menit, dosis disopiramid 50 mg tiap 30 menit samapi 4 kali, dosis propranolol sama seperti verapamil. Bila ada gagal jantung dapat diberi digitalis intravena , tetapi efeknya sering lambat. Bila pemburukan hemodinamik cepat terjadi atau bila aritmia refraktor terhadap pengobatan, maka dilakukan tindakan kejutan elektrik dengan energi rendah atau pemasangan pacu atrium untuk tujuan over drive rapid atrial stimulation.
(S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta).
c.    Takikardi Atrium Multifokal
Umumnya takikardi atrium multifokal terjadi pada pasien dengan peserta konduksi buruk hipoksia berat atau ada kelainan paru. Pengobatan umumnya ditujukan terhadap penyebab. Prognosis umumnya jelek. 
(S.Harun.1996.Buku Ajar kardiologi.Jilid , Edisi ketiga. FK UI: Jakarta).
d.    Takikardi Ventrikel
Suatu bentuk irama ventrikel ventrikel abnormal yang disebabkan oleh rangkaian rangsang yang berurutan yang berasal dari fokus ektopik di dalam ventrikel. Iramanya sangat cepat dan tidak teratur dengan frekuensi yang berkisar antara 150-230 denyut per menit. Pada gambaran elektrokardiogram, kompleks QRS abnormal, sejauh 360 derajat pada rangkaian konfigurasinya. Dan paling sering dijumpai berbentuk kompleks QRS abnormal yang sama di semua sandapan elektrokardiografi, tanpa perubahan pada sumbunya. Interval QRS melebar (lebih dari 0,15-0,20) dan disertai depresi atau elevasi ST dan gelombang T yang terbalik. Pada umumnya tidak didahului oleh gelombang P atau gelombang P menghilang dan sukar diindetifikasi. Pada takikardi ventrikel dengan irama yang masih stabil dan kompleks QRS abnormal yang relatif sama.
(dr.Ibnu Mas’ud,M.S.1989.Dasar-dasar Fisiologi Kadriovaskuler.Penerbit Buku kedokteran EGC: Jakarta).
Bila frekuensi ventrikel cepat, (lebih dari 150/menit) dan atau bila kesadaran menurun, harus segera dilakukan  kardioversi dengan memukul dada pasien, lalu diikuti dengan kejutan elektrik bila yang pertama gagal. Bila frekuensi ventrikel tidak terlalu cepat (kurang dari 150/menit) dan/atau aritmia tersebut masih dapat ditoleransi serta tidah banyak mengganggu hemodinamik sirkulasi, dapat dicoba pemberian obat sama seperti pengobatan pada kontraksi ventrikel prematur. Kadang-kadang takikardi ventrikel dicetuskan oleh bradiaritmia. Dalam hal ini peningkatan frekuensi jantung dengan atropin atau pacu jantung akan menekan timbulnya takikardia ventrikel refrakter terhadap pengobatan farmakologis atau kejutan elektrik, dapat dipasang pacu jantung untuk overdrive suppression. Setelah takikardia ventrikel dapat ditekan pasien perlu dieri lidokain untuk  mencegah kekambuhan.
(S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta).
e.    Takikardi Idioventrikel.
Pada pasien asimtomatik, aritmia ni tidak perlu diberi pengobatan karena umumnya tidak berbahaya. Aritmia ini bisa juga merupakan aritmia reperfusi setelah terapi trombolitik. Pemberian atropin akan mempercepat sinus sehingga bisa menghilangkan aritmia ini. Bila frekuensi mendekati 100/menit atau pada IMA anterior , kadang-kadang takikardi ventrikel dapat terjadi. Untuk itu bisa diberikan lidokain.
(S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta)
4.    Gagal jantung. 
Menurut Paul Wood 1958, gagal jantung merupakan suatu keadaan patofisiologis dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup.
(Lecture Notes Kardiologi.2002. Penerbit Erlangga: Jakarta).
Gagal jantung dapat terjadi pada Gagal jantung kiri dan Gagal jantung kanan
a.    Gagal Jantung kiri
Gagal jantung kiri jarang ditemui pada serangan infark miokard akut, tetapi bila terjadi pada 2/3 penderita biasanya timbul pada 48 jam. Pada penderita gagal jantung selain takikardi bisa terdengat bumyi jantung ke tiga, krepitasi jantung yang luas dan terlihatkongesti vena paru atau edema paru pada foto rontgen thorax. Tekanan pada pembuluh baji paru biasanya lebih dari 2ommHg.
(Buku Ajar Kardiologi, FK UI 1996, Cetakan Ulang 2003)
    Gambaran klinis gagal jantung kiri, gejalanya berupa penurunan kapasitas, dypsnew  (mengi, ortopnu, PND), batuk (hemoptisis), letargi dan kelelahan, dan penurunan nafsu makan dan berat badan. Tanda gagal jantung kiri berupa kulit lembab, tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal), denyut nadi (volume normal atau rendah) (alternans/takikardi/aritmia), pergeseran apeks, regurgitasi mitral fungsional, krepitasi paru maupun Efusi pleura.
(Lecture Notes Kardiologi.2002. Penerbit Erlangga: Jakarta).


b.    Gagal ventrikel kanan.
Gagal ventrikel kanan ditandai oleh peningkatan tekanan vena jugularis dan sering ditemui pada hari-hari pertama sesudah infark akut. Infark ventrikel kanan, yang hampir selalu bersamaan dengan dinding inferior dapat menyebabkan tekanan vena yang tinggi dan sindroma renjatan, walaupun fungsi ventrikel kiri masih baik.
Gambaran klasik gagal jantung kanan yang berupa edema perifer dan pembesaran hepar jarang dijumpai dan memerlukan beberapa hari untuk timbulnya gejala, walaupun itu pada penderita dengan kerusakan miokard yang luas.  
Klasifikasi fungsional secara klinis pasien Infark Miokard akut menurut Killip dan Kimball adalah: 
a.    Tak ada Gagal Jantung 
b.    Gagal jantung, dimana ditemukan bendungan vena paru maupun sistemik, termasuk disini adanya ronki basal, gallop protodiastolik, peninggian tekanan vena jugularis dan gambaran bendungan pada foto dada.
c.    Gagal jantung berat dimana terdapat edema. 
d.    Renjatan kardiogenik, dimana tekanan darah menurun lebih rendah dari 90 mmHg disertai tanda-tanda perfusi organ dan perifer yang menurun seperti kacau mental, berkeringat, ekstremitas dingin, sianosis dan oliguria.
        Pada pengobatan gagal jantung, diberikan furosemid dengan dosis 20-40 mmHg dan diulang bergantung keperluan. Setelah stabil diganti dengan obat oral. Oksigen harus pula diberikan. Pemberian velodilator seperti nitrogliserin topikal atau isosorbid dinitrat sublingual atau per oral akan mengurangi bendungan paru atau sesak nafas. Arterivenodilator seperti kaptopril prazosin atau nitroprusid, selain mengurangi bendungan paru juga menaikkan curah jantung. Pemberian vasodilator akan lebih aman bila dilakukan pemantauan hemodinamik. Digitalis bukan obat pilihan karena  penggunaanya mengandung risiko terutama dalam 24 jamsetelah serangan. Penggunaanya harus hati-hati dan dalam dosis yang lebih rendah. Digitalis perlu diberikan bila sebelum serangan IMA pasien dalam pengobatan jangka panjang dengan obat ini. Obat inotropik positif lain yang dapat dipakai adalah agonis adrenoseptor beta, seperti dopamin dan dobutamin. Obat-obat ini merupakan obat yang baik, poten dan kardioselektif. Dopamin melebarkan pembuluh darah ginjal. Pada dosis kecil tidak mempengaruhi tekanan tepi dan frekuensi jantung. Pada dosis besar, tekanan darah dan frekuensi jantung akan lebih meningkat dan dengan sendirinya kebutuhan oksigen miokard juga meningkat. Dosis dopamin 3-15 mg/kg berat badan /menit. Dobutamin bekerja kira-kira sama seperti dopamin, tetapi pengaruh kronotropik nya serta pengaruh rangsang adrenergik alfa dan beta di pembuluh perifer lebih kecil. Dosis dobutamin 2.5- 10  mg/kg badan/menit). Kedua obat ini jelas lebih baik daripada isoproterenol, norepinefrin atau metaraminol.
    (Buku Ajar Kardiologi, FK UI 1996, Cetakan Ulang 2003)     

5.    Syok kardiogenik
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, pengeluaran haluaran urine, serta kulit yang dingin dan lembab.
    Ada berbagai pendekatan tindakan umum pada penatalaksanaan syok kardiogenik.`Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan dalam terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan  diduga atau tedeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah, pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif, bila aliran biasatidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan. 
(Brunner dan Suddarth.2002. Keperawatn Medikal Bedah.Edisi 8, Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta)
Pengobatan dengan dan debotamin umum dilakukan, tetapi tidak banyak mempengaruhi mortalitas. Norepinefrin kadang-kadang diberi bila tahanan tepi tak terlalu tinggi (tak lazim), tetapi hasil akhirnya adalah peninggian kebutuhan oksigen miokard dan perluasan infark. Obat ini juga memperbaiki prognosis. Vasodilator kadang-kadang dipakai secara kombinasi dengan pompa balon intra aorta (intra aortic ballon pump) atau  obat inotropik dengan tujuan dan meningkatkan curah jantung disamping secara bersamaan mempertahankan atau mempertinggi perfusi koroner. Pemasangan pompa balon intra aorta harus secepat mungkin, karena bila tidak, pasien dapat terus bergantung dengan alat ini, kemudian dilanjutkan dengan angioplasti koroner primer atau operasi koroner pintas emergensi. Digitalis dan steroid umumnya tidak efektif. Asidosis dan hipoksia harus dikoreksi.
(S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta).
    Kadang-kadang dapat dicoba operasi, seperti bila ditemui regurgitasi mitral akut akibat ruptur otot papilaris atau korda tendinea, ruptur septum intraventrikular, ruptur jantung (kondisi terakhir ini umumnya cepat fatal)
(S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta).
    Selain itu perlu dicari kemungkinan sebab-sebab timbulnya renjatan lain, seperti hipovolemia atau infark ventrikel kanan yang dapat dikoreksi dengan pemberian cairan, emboli paru yang memerlukan pengobatan antikoagulan dan lain-lain.
(S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta).
6.    Trombo-embolisme.
Studi pada 942 kasus kematian akibat Infark miokard akut menunjukkan adanya trombi mural pada 44% kasus pada endokardium. Studi autopsi menunjukkan 10 % kasus Infark Miokard akut yang meninggal mempunyai emboli arterial ke otak, ginjal, limpa, atau mesentrium. (sumber )
Kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan trombus intrakardial dan intravaskuler. Begitu pasien cepat meningkatkan aktivitasnya setelah mobilitas lama, sebuah trombus dapat terlepas (trombus yang terlepas dinamakan embolus) dan dapat terbawa ke otak, ginjal, usus dan paru. 
Episode emboli yang tersering adalah emboli paru. Gejala emboli paru meliputi nyeri dada, sianosis, nafas pendek dan cepat serta hemoptisis (dahak berdarah). Emboli paru akan menyumbat sirkulasi ke bagian paru, menghasilkan suatu daerah infark paru. Nyeri yang dirasakan bersifat pleuritik, artinya akan semakin nyeri saat bernafas dan menghilang saat pasien menahan nafasnya. Namun demikian nyeri akan tetap berlanjut dan biasanya tidak dipengaruhi pernafasan.  Emboli sistemik dapat berasal dari ventrikel kiri.sumbatan vaskular dapat menyebabkan stroke atau infark ginjal, juga dapat menggangu suplai darah ke ekstremitas.
(Brunner dan Suddarth.2002. Keperawatn Medikal Bedah.Edisi 8, Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta)
Trombos mural dapat ditemukan di ventrikel kiri pada tempat IMA dan kadang-kadang terjadi dalam 24 jam. Untungnya emboli sistemik relatif jarang. Bila diketahui ada trombus mural (ekokardiogram sangat membantu) antikoagulan (heparin disusun dengan preparat koumarin) perlu diberikan). 
(S. Harun.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.1996.Jilid 1,Edisi ke 3,  FK UI).
7.    Emboli arteri sistemik.
Arteri apapun dapat tersumbat. Emboli biasanya terjadi dari trombus mural yang terdapat di ventrikel kiri, dan sering menimbulkan hemiplegia.
 ( Buku Ajar Kardiologi, FK UI , 1996. Cetakan Ulang 2003)
8.    Perikarditis.
Sindrom ini dihubungkan dengan infark miokard yang digambarkan pertama kali oleh dressler. Biasanya terjadi
9.    Aneurisma ventrikel
Aneurism ventrikel dapat timbul setelah terjadi IMA transmural.
10.    Regurgitasi mitral akut
11.    Ruptur jantung dan septum
Ruptur dinding ventrikel kiri adalah 10 % dari semua penyebab kematian pada infark miokard dan terutama mengenai penderita tua dan hipertensi. Terbanyak timbul dalam beberapa hari pertama dan biasanya menyebabkan kematian mendadak, kadang-kadang menimbulkan temponade jantung. Ruptur melalui septum interventrikuler timbul pada 1 diantara 200 penderita dengan infark miokard akut, dan ini bisa menimbulkan serangan gagal jantung mendadak, disertai adanya getar (thriil) sistolik dan bisin sistolik yang baru. Penderita memburuk dengan cepat dalam waktu beberapa hari, jarang ada kelangsungan hidup (survival) lebih dari beberapa minggu.
(dr.Jan tambayong.2000.Patofisiologi untuk Kepeawatan.Kedokteran EGC:Jakarta)

O.    REHABILITASI 
Rehabilitasi Sesudah Infark Miokard Akut    
    Tujuan rehabilitasi sesudah infark miokard akut pada umumnya adalah untuk mencapai kembalinya keadaan fisis, mental dan sosial secara optimal. Harus dihilangkan cara berfikir bahwa pasien sesudah infark miokard akut merupakan seorang yang cacad (invalid). Rehabilitasi dini dengan memperhatikan syarat-syaratnya dibawah pengawasan medis tidak berbahaya, malah lebih banyak keuntungan nya, yaitu :
1.    Mengurangi risiko infark miokard berulang (recurrent), komplikasi infark miokard akut dengan pencegahan sekunder.
2.    Mengurangi beban ekonomi pada pasien dan keluarganya dengan mengurangi jumlah perawatan di rumah sakit.
3.    Bekerja kembali dengan perasaan aman.
4.    Memperbaiki gaya hidup (Quality of life)sesudah infark miokard akut.
(S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta).
Pembagian Fase Rehabilitasi  
    Pembagian fase rehabilitasi sesudah infark miokard akut adalah :
a.    Fase IA di  (ICCU)dengan mobilisasi pada hari ke 2. 
Rehabilitasi fase IA dilakukan pada waktu pasien berada di ruang ICCU :
-    Seleksi dini penting, begitupun aktivitas pada mobilisasi harus diperhatikan.
-    Pada pasien infark miokard akut dengan aritmia berat, sakit dada yang berlangsung terus atau berulang-ulang dengan kompensai jantung dan renjatan (syok), mobilisasi dimulai sesudah komplikasi tersebut dapat diatasi.
-    Aktifitas ICCU bersifat isotonik dengan intensitas rendah yaitu 1-2 mets, umpamanya makan sendiri dengan menggunakan lengan dan tungkai secara pasif  kemudian disusul secara aktif menggunakan commode di pinggir tempat tidur dan duduk di kursi di pinggir tempat tidur. 
Pada kegiatan ini aktifitas fisis tidak bertambah. Menurut benton dan Wanka, energi yang diperlukan untuk memakai commode di pinggir tempat tidur lebih sedikit jika dibandingkan dengan bed-pan. Menurut De Busk tak ada penambahan cardiac work (rate pressure product) dengan perubahan sikap dan exercise yang aktif dan pasif secara selektif di ICCU.
Sebagian pedoman untuk pemantauan mobilisasi di ICCU diperhatikan adalah denyut jantung tak boleh lebih dari 120/ menit, tidak ada nyeri dada, tidak ada sesak nafas, tidak lelah sekali, tidak timbul aritmia, tidak ada depresi segmen ST pada EKG pemantauan dan tekanan sistolik tidak menurun daripada 15 mmHg, biasanya sebagai respons terhadap exercise, maka sistolik sedikit naik. 
b.    Fase IB di ruang intermediate zone, pada akhir minggu ke 2 dilaksanakan naik tangga dengan telemetri, lalu dipulangkan. 
Sesudah pasien keluar dari ICCU pasien masuk dalam fase IB dalam program Rehabilitasi . Tujuan program aktifitas fisis adalah untuk meneruskan usaha menghindari efek negatif  secara fisiologis dan psikiologis akibat istirahat baring, dan menambah fungsi kardiovaskular sampai pasien dapat mencapai tarif melakukan self-care dan pekerjaan rumah tangga yang ringan, jika pasien kemudian dikeluarkan dari rumah sakit.
Pasien biasanya dipulangkan pada akhir minggu ke-2 (hari ke-14) setelah infark miokard akut tanpa komplikasi. Aktifitas fisis dalam fase ini memerlukan intensitas rendah, (2-3 mets) dengan pengawasan dari pelatih. Pada umumnya dilakukan ritmis dinamis kalistenik dengan intensitas rendah untuk mempertahankan tonus otot dan mobilisasi sendi.  Tetapi yang paling penting ialah program jaln-jalan, yang secara  bertahap diperpanjang jaraknya dan ditambah kecepatannya. 
Menurut Nutter, aktivitas isometrik harus dihindari, oleh karena tidak seperti pada latihan dinamik yang memberikan respons denyut jantung secara porposional dengan intensitas aktifitas, sebaliknya memberikan kenaikan yang banyak dan sekonyong-konyong pada tekanan darah. Sedangkan tekanan darah yang naik secara tiba-tiba tak dapat ditoleransi oleh ventrikel yang menderita infark, sehingga mudah terjadi komplikasi. Secara ideal, untuk aktifitas sebaiknya dilakukan beberapa kali dalam sehari, dengan cukup istirahat, diantaranya :
-    Sebelum pasien dipulangkan, dilakukan latihan naik tangga dengan telemetri, agar pasien aman waktu menaiki tangga di rumah, dan waktu melakukan coitus.
-    Melakukan exercise testing sebelum atau sesudah ke luar rumah sakit. Menurut laporan Cardiovaskular Rehabilitation Task Force selain sebagai prosedur riset, juga mempunyai segi positif dalam klinik.
Dengan ini maka dapat diberikan secara tepat aktivitas secara dini untuk kelainan yang dapat diobati. Pasien yang sedikit sekali kelainannya, dapat lebih cepat kembali di rumah, dan pasien yang agak berat, latihannya lebih bertahap dengan pengawasan yang lebih ketat. Dengan melakukan low intensity exercise test, dapat dihilangkan ketakutan pasien bahewa exercise berbahaya.
Selama di ICCU dan intermediate zone, selain rehabilitasi fisis, mental juga diperhatikan, dengan member kesempatan untuk membaca dan membicarakan secara bertahapmengenai penyakitnya.
c.    Fase II (convalescence phase : di rumah).  Pada akhir minggu ke-3 dilakukan low intencity exercise test, pada akhir minggu ke-6 atau ke-8 pasien sudah dapat bekerja kembali. 
Sesudah keluar dari rumah sakit, pasien masuk fase ke-II  Program Rehabilitasi, yaitu 4-6 minggu di rumah. Psien diberi brosur mengenai apa yang boleh dan tidak sewaktu dianjurkan di rumah. Pada rehabilitasi post-hospital phase ini direncanakan untuk secara bertahap menambah jarak dan kecepatan.
Pasien diberikan sampai berapakah denyut jantung yang harus dicapai, berupa self monitoring dengan cara menghitung denyut nadi pada saat mencapai tingkat aktifitas yang diharapkan. Umpamanya seorang pasien yang dapat berjalan dengan kecepatan 5,6 km/ jam tanpa keluhan maka ia melakukan aktivitas sebesar 4-5 mets. 
Pasien yang dapat bekerja kembali di masyarakatbiasanya memerlukan 3-4 mets. Tetapi bagi pasien yang nantinya akan bekerja lebih berat, cara latihan harus ditambah untuk menyesuaikan diri dengan pekerjaannya. Dalam fase ini, selain rehabilitasi fisis dan mental, rehabilitasi sosial pun perlu diberikan untuk persiapan kembalinya pasien di masyarakat. Dengan ini biasanya pasien pada akhir minggu ke 6-8 sudah dapat bekerja kembali. Dan dalam program rehabilitasi. 
d.    Fase III rehabilitation maintenance melalui club jantung yang sudah ada
Fase rehabilitasi ini dengan melakukan indoor dan outdoor exercise melui berbagai klub jantung yang sudah ada. Terlampir program rehabilitasi dini. Tidak pernah ditemukan komplikasi yang disebabkan oleh cara ini. Pasien pada umumnya lebih cepat kembali kerja dengan perasaan aman dan gaya hidup yang lebih baik. 
(S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta).

P.    KEGIATAN DI RUMAH
    Sekeluarnya dari rumah sakit, pasien naik mobil pulang ke rumah. Jangan nyetir mobil sendiri. Jika rumahnya jauh, sebaiknya sambil tiduran di tempat duduk di belakang mobil dengan memakai bantal. Jika lebih dari 1 jam perjalanan, berhenti sebentar, keluar dari mobil lalu jalan-jalan sebentar. 
Kegiatan Sehari-Hari Di Rumah Pada Umumnya Adalah :
a.    Makan 3 sampai 4 kali sehari dengan porsi yang kecil.
Makanan dibagi rata antar pagi, siang, dan malam. Makan perlahan-lahan, secara terburu-buru tidak baik.
b.    Hindari stress.
Usahakan menghindari keadaan, manusia, topik pembicaraan yang menimbulkan marah atau jengkel.
c.    Hindari ruangan yang terlalu dingin atau terlalu panas.
d.    Membagi pekerjaan sehari-hari dan membuat jadwal pekerjan tiap minggunya, agar tidak bekerja berat terus menerus, tetapi diselingi dengan pekerjaan ringan.
e.    Jika sedang bekerja lalu merasa lelah, segera berhenti untuk 15 sampai 30 menit.
f.    Istirahat sekali atau 2 kaliselama 15-20 menit. Istirahat ini tidak perlu tidur tetapi cukup dengan istirahat santai.
g.    Jangan tidur terlalu malam da tidur sekurang-kurangnya 6-8 jam setiap malamnya.

Yang Penting Diperhatikan Adalah :
1.    Hentikan merokok
2.    Jika tak dapat menghentikan kopi, sebaiknya minum “kopi Sanka” (decaffeinated coffe.
3.    Usahakan mengikuti diet makanan yang dianjurkan. Sehabis makan sebaiknya istirahat 1 jam, sebelum melakukan pekerjaan yang agak berat.
4.    Jika timbul nyeri dada, rasa tercekik, semutan di tangan atau agak sesak, segera berhenti kalau sedang melakukan sesuatu. Segera duduk atau berbaring. Ambil obat Nitrobat/ Isordil/ Cedocard, lalu taruh di bawah lidah.
Tunggu beberapa menit sampai keluhan tersebut diatas menghilang, lalu bekerja kembali, tatapi dalam tempo yang lebih perlahan. Beritahukan pada dokter mengenai keluhan-keluhan tersebut diatas pada kesempatan pertama.
5.    Segera beritahu pada dokter, jika :
a.    Nyeri dada yang tak hilang dalam 15 menit sesudah istirahat dan memakai obat dibawah lidah.
b.    Sesah nafas yang tak hilang dengan obat dibawah lidah, atau sesak nafas yang berat.
c.    Rasa sangat lelah yang berlebihan.
d.    Pingsan.
e.    Bengkak di kaki.
f.    Denyut jantung/nadi yang terlalu lambat atau cepat.
Kegiatan-kegiatan yang dapat/jangan dilakukan dalam 2 minggu pertama sesuadah keluar adrai rumah sakit, dan sesudah fase 2 minggu tersebut.
a.    Kegiatan-kegiatan yang dapat anda lakukan dalam 2 minggu sesudah pulang dari rumah sakit ialah :
1.    Bangun pagi, pakailah pakaian yang tak terlalu ketat, lalu jalan-jalan, lamanya seperti yang dilakukan di rumah sakit. Jika merasa sakit dada atau sesak nafas,segera berhenti, lalu duduk. Kemudian taruh tablet Nitrobat/ Isordil/Cedocard di bawah lidah. Tunggu masih merasa enak kembali lalu jalan perlahan-lahan pulang ke rumah. Beritahukan pada dokter hal tersebut diatas pada kesempatan pertama.
2.    Jika tempat tidurnya di tingkat atas, naik turun tangga hanya sekali sehari dan hal ini hanya dilakukan jika sudah naik tangga di rumah sakit sebelum dipulangkan. Sebaiknya tempat tidur dipindahkan ke bawah.
3.    Memasak hanya sekali sehari, dan cuci piring pada waktu makan berikutnya.  
4.    Membersihkan tempat tidur, tapi jangan mengganti sprei.
5.    Mencuci pakaian hanya dengan mesin cuci, dan minta orang lain mengangkat dan menjemurnya.
6.    Sewaktu berbicara dengan teman-teman jangan sampai melelahkan.
7.    Jalan di lapangan yang datar.
8.    Mandi dengan shower , sebaiknya tak pakai gayng yang beraty.
9.    Lempar bola softwall ke bawah. 
10.    Naik mobil (tak menyetir).
11.    Nonton film/TV yang tak seru/seram.
12.    Pergi bekerja dengan pengantar.

b.    Kegiatan-kegiatan yang jangan anda lakukan dalam 2 minggu pertama sepulangnya dari rumah sakit, ialah :
1.    Membersihkan dengan vacum cleaner, menyapu, menyetrika, membersihkan kebun, cuci mobil.
2.    Nyetir mobil.
3.    Angkat besi atau barang berat.
4.    Bekerja di bawah atap (attic) atau di lantai dasar (basement).
5.    Main golf/tennis/bola basket/sepak bola/bowling.
6.    Nonton Film yang seru/seram.
7.    Naik sepeda.
8.    Berjalan waktu dingin dibawah 20%
(S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta).

Q.    ALGORITME DAN TATA LAKSANA INFARK MIOKARD AKUT


Sakit dada khas infark miokard akut < 6 jam  *
Elevasi ST :>  1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sandapan ekstremitas
Atau
    2 mm pada sekurang-kurangnya 2 sandapan prekordialØ



Nitrogliserin : 0,3 mg SL, diulangi 1 atau 2 kali
Aspirin : 325 mg dikunyah /ditelan lalu 160-325 mg/hari.
Penghambatan beta : bila tidak  ada inkikasi kontra, diberikan IV 1 atau  2 dosis  lalu oral **





               Tidak                                                                         ya

Tentukan stratifikasi risiko                                       streptokinase atau r-TPA


Risiki tinggi      Tentukan saat penelitian dan terapi intervensional


Pertimbangkan angioplasti segera
Catatan : 
*Sampai 12 jam masih dapat dipertimbangkan trombolisis apabila masih ada sakit dada.
**Atenolol 5 mg IV dalam 5 menit, 10 menit kemudian 5 mg dalam 5 menit.
Metopolol 5 mg IV dengan kecepatan 1 mg/ menit, 5 menit kemudian bolus kedua 5 mg IV, 5 menit kemudian bolus ketiga 5 mg IV.
(Irmalita.1996.Buku Ajar Kardiologi.FK UI: Jakarta) 


DAFTAR PUSTAKA


1.    dr. John F. Knight.1989.Usahakan jantung Sehat,edisi ke IV..Indonesia Publishing House:Jl raya Cimindi 72 Bandung
2.    Sabiston,David C.1994. Buku ajar Bedah.Penerbit buku Kedokteran EGC:Jakarta.
3.    Price, Sylvia Anderson,Lorraine.2005.Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta.
4.    Alvi, Idrus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.jilid III Edisi IV.  FK UI : Jakarta.
5.    Otte J. Rachman. 1996. Buku Ajar kardiologi. Cetak Ulang 2003. FK UI : Jakarta. 
6.    Harisson.2000.Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volum 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta
7.    Brunner dan Suddarth.2002. Keperawatan Medikal Bedah.Edisi 8. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta.
8.    dr.Jan tambayong.2000.Patofisiologi untuk Kepeawatan.Kedokteran EGC:Jakarta
9.    dr.Ibnu Mas’ud,M.S.1989.Dasar-dasar Fisiologi Kadriovaskuler.Penerbit Buku kedokteran EGC: Jakarta.
10.    Lecture Notes Kardiologi.2002. Penerbit Erlangga: Jakarta.
11.    S. Harun.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1Edisi ke 3,  Fakultas Kedokteran UI: Jakarta.
12.    Buku Ajar Kardiologi, FK UI 1996, Cetakan Ulang 2003.
13.    Irmalita.1996.Buku Ajar Kardiologi.FK UI: Jakarta.
14.    http://askep-net.blogspot.com/2012/05/infark-miokard-akut-ami.html)
15.    Dipostkan 6 januari 2011, http://majalahkesehatan.com/gejala-penyebab-dan-pengobatan-serangan-jantung/
16.    http://nursevieluppy.blogspot.com/2012/05/askep-infark-miokard-akut.html.